ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Autores: Kelly de Alba Alvis, Aminta Moreno Catalán y Melissa Mantilla

cual fue el trabajo de ustedes? solo corte y pegue... NOTA: 2.5
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.
INTRODUCCIÓN

El accidente cerebrovascular (ACV) es una patología encefálica que constituye un problema de salud pública a nivel mundial por diversas razones. Entre ellas se encuentran la elevada incidencia y secuelas discapacitantes de la misma, además de ser una enfermedad cuyos factores de riesgo son en su mayoría prevenibles o modificables.
Existen muchos términos para describir las lesiones vasculares súbitas de las cuales este artículo se centrará en las cerebrales.
El ACV es una patología neurológica relevante en el adulto. Afecta principalmente a la población entre 45 y 65 años y la adulta mayor (mayores de 65 años) y es una de las primeras cinco causas de muerte en América Latina. Se presenta con un cuadro clínico agudo y con una incidencia de mortalidad, en el primer episodio de 20-30%.(2) Aquellos pacientes que lo sobreviven tienen un alto porcentaje de quedar con algún tipo de discapacidad. A nivel mundial su incidencia es de 10 casos por cada 1000 habitantes en menores de 60 años, de 3 a 6 por cada 1000 habitantes y sobre los 65 años se eleva a 50 por 1000 habitantes. En general, la mortalidad es de 100 por cada 100.000 habitantes. En la mayoría de los países corresponde alrededor de un 20-30% de todas las causas de muerte.
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir, una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que riegan el cerebro. Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba «apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que significa «golpear». Los síntomas pueden aparecer de forma gradual o repentina, pero las causas subyacentes de un accidente cerebrovascular generalmente están presentes muchos años antes.
La Asociación Americana del Corazón (AHA) calcula que cada año aproximadamente 795.000 estadounidenses sufren un primer accidente cerebrovascular o una recurrencia. Los que sobreviven pueden quedar paralíticos, sufrir problemas emocionales o padecer trastornos del habla, la memoria o el juicio. El grado de la lesión o del trastorno depende de cuál haya sido la arteria obstruida y durante cuánto tiempo quedó obstruida.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se producen en personas mayores de 65 años de edad. Aunque muchos de ellos se producen sin advertencia previa, existen ciertos síntomas físicos que pueden advertirnos que estamos sufriendo un accidente cerebrovascular

NOMBRES ALTERNATIVOS DE LOS ACV

Enfermedad cerebrovascular
Derrame cerebral
ACV
Infarto cerebral
Hemorragia cerebral
Accidente cerebrovascular isquémico
Accidente cerebrovascular hemorrágico

HISTORIA DE LOS ACV

Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta condición, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día nuevas y mejores terapias. Hoy día, algunas de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud. Los médicos hoy día pueden ofrecer a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular y a sus familias algo que hasta ahora ha sido muy difícil de ofrecer: la esperanza. En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía*, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir a una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico o causa específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente hasta que el mismo siguiera su curso. La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió medicina y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía. De los estudios de autopsias obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas y vertebrales que suministran sangre al cerebro. Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro. Así pues, la apoplejía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular ("cerebro" se refiere a una parte del cerebro; "vascular" se refiere a los vasos sanguíneos y a las arterias). La ciencia médica confirmaría con el tiempo las hipótesis de Wepfer, pero hasta muy recientemente los médicos podían ofrecer poco en materia de terapia. Durante las dos últimas décadas, los investigadores básicos y clínicos, muchos de ellos patrocinados y financiados en parte por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS), han aprendido mucho acerca del accidente cerebrovascular. Han identificado los principales factores de riesgo de esta condición médica y han formulado técnicas quirúrgicas y tratamientos a base de medicamentos para la prevención del accidente cerebrovascular. Pero quizás el acontecimiento nuevo más interesante en el campo de la investigación del accidente cerebrovascular es la aprobación reciente de un tratamiento a base de medicamentos que puede invertir el curso del accidente cerebrovascular, si se administra en las primeras horas después de aparecer los síntomas. Estudios con animales han demostrado que la lesión cerebral ocurre dentro de unos minutos después de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse irreversible dentro de un periodo de solo una hora. En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el momento en que empieza el accidente cerebrovascular y a menudo continúa por días después de ocurrir el mismo. Los científicos saben ahora que hay una "ventana de oportunidad" muy reducida para tratar la forma más común del accidente cerebrovascular. Debido a éstos y a otros adelantos en el campo de la enfermedad cerebrovascular, los pacientes que sufren estos accidentes cerebrovasculares tienen ahora una probabilidad de sobrevivir y recuperarse. Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular. Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre. Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La isquemia conduce finalmente a un infarto, la muerte de células cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado. Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de morir. Estas células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado de riesgo por varias horas. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse. La penumbra isquémica se trata más detalladamente en el Apéndice. * El término en inglés para describir el accidente cerebrovascular es "stroke". En español, muchas personas comúnmente utilizan el término "ataque cerebrovascular". Aún cuando un accidente cerebrovascular ocurre en los lugares recónditos del cerebro, los síntomas del mismo son fáciles de detectar. Entre éstos figuran los siguientes: entumecimiento o debilidad repentina, especialmente en un lado del cuerpo; confusión repentina o problemas con el habla o la comprensión; problemas repentinos en la vista con uno o ambos ojos; problemas repentinos en el andar, mareos o pérdida de equilibrio o coordinación; o un dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida. Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y, a menudo, hay más de un síntoma al mismo tiempo. Por tanto, el accidente cerebrovascular puede usualmente distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Estos síntomas pueden indicar que ha ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediatamente atención médica. Hay dos formas de accidente cerebrovascular: el accidente cerebrovascular isquémico – cuando hay un bloqueo de un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro, y el accidente cerebrovascular hemorrágico – cuando ocurre un sangramiento en el cerebro y alrededor del mismo. En las secciones siguientes se describen estas formas de accidentes cerebrovasculares detalladamente.

¿QUÉ ES UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)?
Es una enfermedad vascular en el parénquima cerebral, que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro, a esta patología también se le conoce como ictus, apoplejía, infarto cerebral, ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos últimos términos, se refieren a distintas causas del ictus.
Esta enfermedad ocurre cuando los vasos sanguíneos que conducen oxígeno y nutrientes al cerebro se rompen o se ocluyen por una embolia sanguínea o una trombosis. (Figura 1Figura 1. Lesiones hemorrágicas y trombóticas
A consecuencia de esta ruptura o bloqueo en la circulación de sangre, parte del cerebro no recibe flujo; se priva de oxígeno y las células cerebrales afectadas no pueden funcionar y mueren en minutosa causa de la Hipoxia. Cuando estas células mueren, la parte del cuerpo controlada por ellas dejan de funcionar. Los efectos devastadores del ACV son generalmente permanentes porque mueren las células cerebrales las cuales no pueden ser reemplazadas por otras.
El accidente cerebrovascular es una lesión cerebral que también puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él.
El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de miles de millones de células nerviosas. Es el principal centro de control del organismo y nos permite ver, oír, saborear, oler, hablar y caminar. También es el centro de control de los pensamientos, las emociones, la memoria, el juicio y la conciencia.
Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxígeno y azúcar (glucosa), los cuales son transportados por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas partes del cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a esas zonas. Esto se denomina isquemia. Sin oxígeno, mueren las células cerebrales. Cuanto más tiempo esté el cerebro privado de sangre, más grave será el daño cerebral. La zona de tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto.
El flujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras

  • Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina «coágulo sanguíneo», obstruye una arteria del cerebro o del cuello.
  • Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.
Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del cuerpo puede quedar paralizado tras un accidente cerebrovascular. Si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado izquierdo del cuerpo puede quedar paralizado. Si afecta en cambio al lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuerpo puede quedar paralizado.
Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o permanentes. Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestión de días, mientras que otros nunca se restablecen. La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:
· la región del cerebro que haya sido afectada,
· la extensión del daño en las células cerebrales,
· la rapidez con la que el organismo logra restablecer el flujo sanguíneo a las partes lesionadas del cerebro,
· la rapidez con la que las zonas intactas del cerebro logran compensar, suplir o asumir las funciones que antes eran realizadas por la zona lesionada.

¿POR QUÉ ES GRAVE UN AVC?

· La sangre aporta oxígeno y nutrientes a las células de todo el cuerpo. Cuando se detiene este suministro por algún motivo, las células comienzan a morir. En el cerebro, la extensión del daño causado por la privación de oxígeno y de nutrientes depende de la zona afectada y del tiempo transcurrido desde que se produjo la interrupción del flujo sanguíneo. Por ello es necesario actuar con rapidez: cada minuto cuenta.
· Entre las complicaciones que pueden surgir si la persona con ACV no es atendida a tiempo se encuentran parálisis o dificultad para mover los músculos en una parte del cuerpo, problemas para hablar o tragar, pérdida de la memoria y dificultad para razonar. En los casos más graves, se produce la muerte.

¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS DE UN ACV?

La discapacidad resultante puede variar dependiendo de la ubicación del ACV y de la gravedad. Después de un derrame cerebral, las células cerebrales mueren en las zonas afectadas.
Los pacientes a menudo padecen discapacidades físicas, tales como la pérdida parcial de motricidad o hemiplejía, pérdida sensorial, trastornos del lenguaje, trastornos visuales, e incluso pérdida de memoria.

Comenzar un programa de rehabilitación rápidamente es clave para la recuperación

SEÑALES QUE PODRÍAN ANUNCIAR UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Debilidad, entumecimiento muscular, dificultades visuales, dolor de cabeza y sensación de adormecimiento, pueden llegar a constituir síntomas de un ataque isquémico transitorio, una condición que incrementa el riesgo de stroke.

Frecuentemente se cree que el stroke o accidente cerebrovascular se presenta repentinamente. Sin embargo, un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Oxford (Inglaterra) indica que existen señales que, detectadas y atendidas en forma prematura, pueden ayudar a prevenirlo.

De acuerdo con los especialistas, los síntomas más frecuentes del cuadro denominado “Ataque Isquémico Transitorio” (TIA, según sus siglas en inglés) son: el entumecimiento o la debilidad muscular repentina de determinadas partes del cuerpo, las dificultades visuales, la sensación de adormecimiento y confusión y el dolor de cabeza.
  • Dolor de cabeza y molestia en los ojos son señales a tener en cuenta

Teniendo en cuenta estos factores, el estudio encabezado por el doctor Matthew Giles se propuso determinar la importancia de éstos para concientizar a la población acerca de la necesidad de que sean tratados a tiempo. “Síntomas como la sensación de adormecimiento y el dolor de cabeza así como la imposibilidad de visualizar objetos correctamente, deben ser tenidos en cuenta pues son un signo del incremento en la predisposición del individuo que los padece a sufrir un accidente cerebrovascular en el futuro”, especificó el especialista.

Consultado por Pro-Salud News, el doctor Alejandro Andersson, médico especialista en neurología, director del Instituto Neurológico de Buenos Aires, señaló que “el ataque isquémico transitorio es una llamada de atención importantísima porque alrededor de la tercera parte de los que se producen, se vuelven a repetir transformándose en accidentes cerebrovasculares. Por tratarse de una falla en la irrigación de alguna arteria, es importante comenzar a tratar a la persona que lo haya experimentado, pues es evidente que presenta algún trastorno en la irrigación”.


  • Datos y conclusiones del estudio
Para la investigación cuyas conclusiones forman parte de la reciente edición de la publicación especializada Stroke, los profesionales de la Universidad de Oxford entrevistaron a 241 personas cuyo promedio de edad fue de 71 años y que manifestaron tener los síntomas descriptos anteriormente.
De los consultados, sólo 107 reconocieron presentir que se trataba de una cuestión a tener en cuenta, y apenas 27 manifestaron haber ido a un centro clínico el día que evidenciaron el dolor o las molestias, mientras que 1 de cada 4 (64 personas), retrasaron la visita al especialista dos días o más.
“Esta idea de esperar uno o dos días fue especialmente frecuente en las personas que manifestaron haber sentido los dolores por primera vez un día viernes pues nadie quiere pasarse el fin de semana en el médico y por eso posponen la visita hasta el lunes. Esto es una muestra de que la gente en general no le presta atención a la señales del organismo, situación que genera lamentables consecuencias”, enfatizó el doctor Giles.
Entre los más preocupados por la aparición de estas molestias se encontraron aquellos que sufrieron dificultades de movimiento en sus manos, sus piernas o en el rostro. También manifestaron sentir algún tipo de intriga por saber qué estaba pasando los que experimentaron algún tipo de molestia durante más de dos horas seguidas.
  • El Ataque Isquémico Transitorio y su importancia
De acuerdo con los especialistas, esta afección que suele presentarse en los mayores de 60 años, se produce a raíz del bloqueo temporario de alguna arteria del cerebro y dura solamente unos segundos. La diferencia fundamental con el accidente cerebrovascular es que los síntomas persisten por mucho menos tiempo, aunque son prácticamente los mismos.
El mejor tratamiento para evitar que esta complicación desemboque en un accidente cerebrovascular es recurrir inmediatamente al médico e iniciar una terapia. Uno de los puntos más destacados del abordaje del Ataque Isquémico Transitorio consiste en bajar la presión sanguínea y el nivel de colesterol.
“El Ataque Isquémico Transitorio se genera a partir de una falla en la irrigación sanguínea, situación que produce una tromboembolia. En general, la trombosis se desarrolla en las arterias carótidas del cuello y de ahí va hacia el cerebro. Al taparse la arteria por un rato, de ahí que el cuadro se denomine transitorio, es posible compensar esa embolia a través de antiagregantes plaquetarios como la aspirina, por ejemplo. Sin embargo, lo más importante es controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, el colesterol elevado, el estrés, la diabetes, el sedentarismo y por sobre todas las cosas, el cigarrillo”, postuló el doctor Andersson.
“Tratando estos eventos en forma prematura se puede disminuir notablemente el riesgo de padecer un stroke en el mediano y largo plazo. Por eso es fundamental educar no sólo a la población en general, sino también a aquellos que se encuentran particularmente en riesgo como las personas que sufren de diabetes o aquellos que presentan afecciones cardíacas o coronarias preexistentes”, indicó el doctor Giles.


En cuanto a la importancia de actuar rápido, el especialista inglés concluyó: “La rapidez es muy importante y necesaria porque cuando se presentan los síntomas del ataque isquémico, existe un riesgo incrementado de sufrir un accidente cerebrovascular entre 2 y 7 días

CAUSAS DE LOS ACV
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.
Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.


Alrededor del 88 % de los accidentes cerebrovasculares son ocasionados por un coágulo sanguíneo o la obstrucción de una arteria que lleva sangre al cerebro. Este tipo de ataque cerebral se denomina «accidente cerebrovascular isquémico». Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos: trombosis cerebral y embolia cerebral.
El 12 % restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o dañados que derraman sangre en el cerebro o alrededor de él. Este tipo de ataque cerebral se denomina «accidente cerebrovascular hemorrágico». Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos: cerebral y subaracnoideo. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos producen más muertes que los isquémicos, pero los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular hemorrágico se recuperan mejor y sufren menos discapacidades de larga duración.


FISIOPATOLOGÍA DE LOS ACV
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.(5) El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales).
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.
La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a medida que las personas avanzan en edad.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embolico. La segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto, se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeños, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de vasos pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o "cavidad".
La enfermedad de los vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es la arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reducción en el flujo sanguíneo.
La arterioesclerosis es como un envejecimiento de las arterias que se vuelven rígidas, en un proceso progresivo que consiste en la acumulación de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias. En ciertas zonas de las arterias el estrechamiento puntual es más intenso, llegando a tapar casi por completoel paso de sangre al cerebro. popopoDibujo.JPG




La arterioesclerosis, vista en el A.C.V. isquémico es como un envejecimiento de las arterias que se vuelven rígidas, en un proceso progresivo que consiste en la acumulación de colesterol, calcio y otras grasas en la pared de las arterias. En ciertas zonas de las arterias el estrechamiento puntual es más intenso, llegando a tapar casi por completo el paso de sangre al cerebro.

· Si en la zona obstruida por placas de ateroma se pegan acúmulos de plaquetas, se llegan a formar coágulos (trombos), lo que llamamos trombosis cerebral.



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· Estos trombos se pueden soltar (embolia), y por su tamaño llegan a arterias más pequeñas por las que no pueden pasar, las taponan totalmente y producen lo que se llama la isquemia aguda (embolia cerebral). Estas embolias también pueden haber migrado desde el corazón en diferentessituaciones (la más frecuente por una arritmia; la fibrilación auricular). embolia.JPG
En la imagen anterior podemos observar el origen de una embolia cerebral y el cómo se puede producir la obstrucción de la arteria cerebral. El trombo o coágulo se puede formar en el interior de una arteria, por ej. En la aorta o carótidas, sobre las lesiones de arteriosclerosis y también se puede formar en el corazón. Luego puede soltarse y ser llevado por la corriente sanguínea a una arteria del cerebro que obstruye. La arteria queda tapada y toda una zona del cerebro queda privada del aporte de sangre.

· Esta situación es muy grave ya que puede evolucionar a la muerte de las células cerebrales implicadas en la isquemia y la pérdida irreversible de las mismas.
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· En otras ocasiones, lo que se produce es la rotura de una arteria cerebral (por aneurismas o por hipertensión arterial). La hemorragia intracerebral que se produce no puede liberarse al exterior ya que el cerebro está encerrado en el hueso del cráneo. Por ello la sangre presiona lo más blando, el cerebro, produciendo la falta de oxigenación de la zona y las lesiones subsecuentes de los tejidos (isquemia cerebral).
La causa más frecuente de rotura de una arteria cerebral es la presencia de un aneurisma. Un aneurisma es una dilatación permanente de una arteria causada por la debilidad de su pared.

SÍNTOMAS DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO GRAVE

Rapidez en el inicio de los síntomas. El inicio de los síntomas en un ACV grave puede variar en función del origen:


  • Si el ataque isquémico grave es causado por émbolos que han circulado por los vasos sanguíneos hasta adherirse a una arteria en el cerebro, la aparición es repentina.
  • Cuando la causa del ACV es una trombosis, coágulo de sangre formado en una arteria estrechada, la aparición es, por regla general, más gradual, en un tiempo que va de minutos a horas. En casos infrecuentes, progresa de días a semanas.
    Síntomas. Los síntomas de un ACV grave son extremadamente variables:
  • Los síntomas precoces pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, dado que, en ambos casos, el coágulo puede ser el causante de una oclusión en un tramo de las arterias carótidas o basilar (En el caso de un ataque isquémico transitorio, los síntomas desaparecen).
  • Por regla general, el coágulo de sangre afecta al lado del cuerpo opuesto a su localización en el cerebro, con la consiguiente posible pérdida de sensibilidad en uno de los lados de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo.
  • Pueden producirse problemas de habla si está afectado el hemisferio izquierdo del cerebro. (En algunas personas, especialmente en aquellas que son zurdas, las facultadas del habla pueden verse afectadas por un coágulo localizado en el hemisferio derecho del cerebro).
  • La víctima de una apoplejía podría ser incapaz de expresar verbalmente pensamientos o de entender palabras cuando le hablan.
  • Pueden sufrir convulsiones graves y posiblemente un coma.

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE UN ACV ISQUÉMICO

Trombolíticos. Los fármacos para combatir los trombos, o trombolíticos, normalmente empleados para diluir los coágulos existentes en pacientes que han sufrido un ataque cardiaco, se están empleando ahora para los ACV isquémicos (no hemorrágicos). El fármaco trombolítico estándar usado para la apoplejía es la rt-PA o alteplasa (Actilyse) aunque se están investigando otros. (En este momento, la estreptoquinasa, otro importante fármaco trombolítico, no parece mejorar el pronóstico en pacientes con ACV).
Los siguientes pasos son clave antes de administrar estos agentes:

  • Los trombolíticos deben administrarse a las tres horas del ACV (pero no después) para que pueda tener algún efecto. Lamentablemente, la mayoría de pacientes con una embolia llegan al hospital en un plazo mayor de tres horas después del ataque, y por ello no se les puede administrar el tratamiento. (En un estudio, solo seis de cada 214 pacientes cumplen los criterios de tratamiento trombolítico, principalmente debido a los retrasos para obtener ayuda).
  • Antes de administrarse la rt-PA, debe confirmarse mediante una TAC que la embolia no es hemorrágica. La rt-PA conlleva riesgo de sangrado.
  • Ciertos pacientes corren un riesgo mayor de hemorragia tras tomar estos fármacos. Incluyen a pacientes con las siguientes condiciones: tomar aspirinas u otros anticoagulantes, alteraciones en la coagulación, una historia reciente de úlceras sangrantes y fibrilación auricular.
El fármaco puede ser apropiado en más pacientes de lo que se creía inicialmente, incluidos los ancianos y los pacientes hipertensos. Un estudio del 2000 sugirió que el tratamiento trombolítico podía no tener efectos positivos en la capacidad funcional posterior, aunque el estudio era pequeño y se necesitan más investigaciones.
Ancrod. El Ancrod es un anticoagulante derivado del veneno de una serpiente que reduce la cantidad de un factor coagulante llamado fibrinógeno. Aunque no es un fármaco anticoagulante, algunos expertos creen que puede ser una posible alternativa a los trombolíticos. Los estudios están indicando menos incapacidad en pacientes que recibieron Ancrod a las tres horas del ACV. (Los índices de supervivencia no son mayores que si no se administra el fármaco). Como con todos los agentes anticoagulantes, existe un riesgo ligeramente superior de hemorragia.
Agentes anticoagulantes. Los fármacos que impiden la formación de coágulos llamados anticoagulantes se usan a veces para evitar la formación de trombos después de un ACV. (No tienen efectos en los coágulos sanguíneos existentes). Incluyen la aspirina, la warfarina, la heparina, y otros agentes. Los estudios han discrepado sobre si estos son inocuos cuando se administran justo después de un ACV y sobre qué anticoagulantes deberían usarse:

  • La aspirina parece ser eficaz y segura para muchos pacientes con embolia isquémica. El uso precoz de la aspirina está reduciendo los índices de recurrencia de ACV en pacientes de los que se sospecha que puedan padecer una embolia isquémica. (Sin embargo, debería retrasarse la administración de aspirina hasta que se haya descartado ACV hemorrágico o confirmado el uso de trombolíticos).
  • La warfarina diluye la sangre inhibiendo a la vitamina K, suele ser la primera opción para pacientes con fibrilación auricular. Asimismo, los diversos estudios indican que en estos pacientes, en especial los mayores, es mucho más eficaz que la aspirina para prevenir un ACV. También puede demostrar ser el agente preferido cuando la causa de una embolia isquémica no puede ser atribuida a la aterosclerosis carótida. Todos conllevan, no obstante, cierto riesgo de hemorragia.
  • La heparina, otro agente anticoagulante, era el que suponía un mayor riesgo y la aspirina, el de menor riesgo de complicaciones en un estudio de dos años en pacientes que tomaron anticoagulantes estándar. Una forma más reciente de heparina llamada heparina de bajo peso molecular ha sido estudiada para el ACV isquémico, pero no parece ofrecer ninguna ventaja.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo con la sangre. El oxígeno vital y los nutrientes que las neuronas necesitan de la sangre llegan a las neuronas a través de paredes delgadas de los capilares cerebrales. Las glias (celdas del sistema nervioso que soportan y protegen a las neuronas) forman una barrera sanguínea-cerebral o hemoencefálica -- una trama compleja que rodea a los vasos sanguíneos y capilares y controla qué elementos de la sangre pueden pasar a través a las neuronas.
Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido circundante y perturba no sólo el suministro de sangre sino el equilibrio químico delicado que las neuronas requieren para funcionar. A este tipo de accidente cerebrovascular se le llama accidente cerebrovascular hemorrágico. Estos accidentes hemorrágicos representan aproximadamente un 20 por ciento de todos los ataques cerebrovasculares. La hemorragia ocurre de varias formas. Una causa común es una aneurisma sangrante, un lugar débil o delgado en una pared arterial. Con el tiempo, estos lugares débiles se dilatan o se hinchan en forma de globo bajo una presión arterial elevada. Las paredes delgadas de estas aneurismas en forma de globo pueden romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las células cerebrales.
La hemorragia también ocurre cuando las paredes arteriales se rompen. Las paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensión o la alta presión sanguínea aumentan el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.
Una persona con malformación arteriovenosa también tiene un riesgo mayor de sufrir un accidente hemorrágico. Las malformaciones arteriovenosas son un conglomerado de vasos sanguíneos y capilares defectuosos dentro del cerebro que tienen paredes delgadas y pueden, por tanto, romperse.
La sangre procedente de las arterias cerebrales rotas puede pasar a la sustancia del cerebro o a los distintos espacios que rodean al cerebro. Una hemorragia intracerebral ocurre cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro derrama sangre en el propio cerebro. Hemorragia subaracnoide es la hemorragia bajo las meninges o membranas exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido que rodea al cerebro.
El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoide de la membrana pia mater subyacente. Contiene un líquido claro (fluido cerebroespinal), así como los vasos sanguíneos pequeños que suministran sangre a la superficie exterior del cerebro. En una hemorragia subaracnoide, una de las pequeñas arterias dentro del espacio subaracnoide se rompe, inundando de sangre el área y contaminando el fluido cerebroespinal. Puesto que el fluido cerebroespinal fluye a través del cráneo, dentro de los espacios del cerebro, la hemorragia subaracnoide puede conducir a un extenso daño en todo el cerebro. De hecho, la hemorragia subaracnoide es el más mortal de todos los accidentes cerebrovasculares.

FÁRMACOS PARA EL ACV HEMORRÁGICO

Bloqueantes de los canales de calcio. Uno de los peligros más graves y comunes tras un ACV hemorrágico es el espasmo de los vasos sanguíneos cerca del lugar de ruptura, que cierra la llegada de oxígeno hasta el cerebro. El calcio causa la contracción de los músculos lisos de los vasos sanguíneos, y los bloqueadores de los canales de calcio son fármacos que relajan los vasos sanguíneos. Uno de estos fármacos, la nimodipina (Nimotop), ha sido probado en varios ensayos con considerable éxito. El fármaco funciona mejor si se administra en un plazo de seis horas después del ACV. Los bloqueantes de los canales de calcio no son útiles para la embolia isquémica.
Irrigación con uroquinasa. Para evitar los espasmos, puede ayudar el introducir catéteres de irrigación y administrar uroquinasa (un agente trombolítico) después de extraer un aneurisma.

La hemorragia cerebral ocurre cuando se rompe una arteria en el cerebro y puede ser mortal
En condiciones normales, las neuronas no tienen contacto directo con la sangre, ya que las separa otro tipo de células llamadas Glía, que forman una barrera que rodea a los vasos sanguíneos y capilares para controlar los elementos que puedan dañar a las neuronas, como microorganismos o sustancias tóxicas

Cuando se rompe una arteria en el cerebro, no sólo se altera el suministro de sangre, sino el equilibrio químico necesario que requieren las neuronas para funcionar correctamente, lo que repercute en otras muchas funciones del cuerpo.
La hemorragia cerebral puede ocurrir por varias formas:
-Aneurisma sangrante, que se ocasiona cuando hay un lugar débil en la pared arterial que se dilata o se hincha bajo una presión arterial elevada, pudiendo romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las células cerebrales.
-Rotura de la pared arterial, provocada por una placa incrustada en la pared arterial, que pierde su elasticidad, volviéndose quebradiza y con tendencia a romperse, como sucede en el caso de la hipertensión.
-Malformación arteriovenosa, que es una acumulación o conglomerado de vasos sanguíneos y capilares defectuosos que tienen las paredes delgadas y con tendencia a romperse.

SÍNTOMAS DE UN ACV HEMORRÁGICO

Síntomas de una hemorragia cerebral. Los síntomas de una hemorragia cerebral, o parenquimatosa, suelen aparecer repentinamente y desarrollarse durante varias horas y, entre otros, son:
  • Dolor de cabeza
  • Náuseas y vómitos
  • Alteración del estado mental.
Hemorragia subaracnoidea. Cuando la hemorragia es de tipo subaracnoidea, pueden producirse una serie de señales de alerta desde unos días hasta un mes después, debidas a un vaso sanguíneo roto después de que el aneurisma (dilatación y debilitamiento de la pared del vaso) se desarrolle por completo y se rompa. Estas señales de alarma incluyen:
  • Dolores de cabeza repentinos
  • Náuseas y vómitos
  • Sensibilidad a la luz.
  • Diferentes síntomas neurológicos
Cuando el aneurisma se rompe, el paciente puede presentar:
  • Un terrible dolor de cabeza
  • Rigidez de nuca
  • Vómitos
  • Alteración del nivel de conciencia
  • Los ojos pueden quedar fijos en una dirección o perder visión
  • Puede producirse apatía, rigidez y coma.

INFARTOS CEREBRALES SILENTES

Ni más ni menos que el 31% de las personas de la tercera edad padecen infartos cerebrales subclínicos. Se trata de ACV menores que no causen síntomas perceptibles y que, sin embargo, contribuyan en gran medida al deterioro de las facultades mentales de los mayores. Los fumadores e hipertensos constituyen dos grupos de riesgo considerable.

CIRUGÍA PARA ACV HEMORRÁGICO

Cirugía urgente. La cirugía urgente para el ACV hemorrágico suele consistir en localizar y extraer grandes coágulos sanguíneos. Antes estos procedimientos tenían pocos efectos en la supervivencia. Los avances quirúrgicos actuales están mejorando el pronóstico cuando se practica este tipo de cirugía de forma precoz.
Clipaje del aneurisma. Si es posible, la técnica quirúrgica estándar para tratar un aneurisma roto es colocar un clip en medio del cuello del aneurisma, lo que bloquea el sangrado. Suele realizarse en los primeros tres días. Llegar hasta el aneurisma suele ser extremadamente difícil. Se puede emplear el enfriamiento corporal con el fin de enlentecer la circulación, consiguiendo un mayor tiempo para la operación. Se están desarrollando nuevas técnicas quirúrgicas que permiten un acceso rápido al aneurisma al extraer grandes porciones óseas del cráneo.
Embolización con catéter. En la técnica denominada Embolización con catéter, el neurocirujano o especialista introduce un tubo delgado (catéter) a través de la arteria que llega al aneurisma, a través del cual se pasan materiales para tapar u obstruir el aneurisma.
En este procedimiento se emplea un clip muy delgado de platino que se inserta a través del tubo y queda colocado en el interior del aneurisma. Una carga eléctrica se hace pasar a través del clip para formar coágulos sanguíneos. En este caso, los coágulos de sangre benefician al paciente, ya que se utiliza el clip como armazón y el aneurisma queda sellado.
En pequeños ensayos clínicos en los que se utiliza un clip, sólo el 3.7% de los pacientes sufrieron un segundo ACV después de siete meses comparado con la tasa habitual de re-ruptura del 30 al 40%. El clipaje de los aneurismas parece obtener buenos resultados pero la Embolización es menos invasiva y puede ir mejor en pacientes seleccionados. Se necesita un mayor número de estudios comparativos

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS
Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente cerebrovascular" (conocido en inglés como TIA), comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.
De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque isquémico transitorio cada año, una tercera parte, aproximadamente, sufrirá un accidente cerebrovascular agudo en algún momento en el futuro. La adición de otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente.
La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos. En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la incapacitación. El paciente y aquellos que le rodean deberían suponer que todos los síntomas del accidente cerebrovascular presentan un cuadro de emergencia y no deberían esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.
Es frecuente que uno de los dos sistemas arteriales principales esté implicado en un ataque isquémico transitorio, ya sean las arterias carótidas o la arteria basilar: arteria.JPG


ARTERIA CARATODIDA ABIERTA


SÍNTOMAS DE ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS EN LAS ARTERIAS CARÓTIDAS. Las arterias carótidas empiezan en la aorta y asciendo por el cuello, alrededor de la tráquea hasta llegar al cerebro. Cuando se producen en esta zona los TIA, pueden causar síntomas en la retina del ojo o en el hemisferio cerebral (una de las mitades del cerebro):
  • Cuando se reduce el paso de oxígeno al ojo, la gente describe efectos visuales semejantes a cuando baja una persiana. También pueden sufrir una mala visión nocturna.
  • Cuando la zona afectada por el TIA es uno de los hemisferios cerebrales, una persona puede experimentar problemas de habla y parálisis, sensación de hormigueo, y entumecimiento, a menudo en un único lado del cuerpo.
SÍNTOMAS DE ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS EN LA ARTERIA BASILAR. La segunda ubicación problemática más importante, la arteria basilar, tiene su origen en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales, que recorren la medula espinal. Cuando el TIA se localiza en esta arteria, ambos hemisferios cerebrales pueden resultar afectados, de manera que los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo. Algunos de estos síntomas son los siguientes:
  • Visión temporalmente difusa, gris, borrosa en ambos ojos.
  • Hormigueo o entumecimiento en la boca, mejillas o encías.
  • Dolor de cabeza en la parte posterior.
  • Mareos.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dificultad en la deglución.
  • Incapacidad de hablar claramente.
  • Debilidad en brazos y piernas, a veces provocando una súbita caída.

DIAGNÓSTICO DE LOS ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS Y DETERMINACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIA

En personas que han sufrido un TIA o pequeñas embolias, es importante determinar el origen de estos ataques para poder prevenir una embolia mayor. Para ello, suelen realizarse siempre un hemograma completo, una radiografía torácica y un electrocardiograma.
Exploración de la arteria carótida. Se suele examinar primero la arteria carótida para determinar si se ha producido un estrechamiento importante. Si es así, el paciente corre peligro de sufrir una embolia mayor. (El engrosamiento de la arteria carótida también está resultando ser un indicador valioso de los riesgos a largo plazo tanto para el ACV, como la enfermedad cardiaca y la tasa de mortalidad en general).
El médico puede usar una serie de opciones para determinar el engrosamiento de la arteria:

  • Una pista de arteria colapsada es un "soplo". Se trata de un sonido sibilante producido por la turbulencia del flujo sanguíneo en la arteria estrechada. Este soplo puede oírlo el médico utilizando un estetoscopio. En algunas ocasiones, incluso el paciente puede escuchar este sonido. La presencia de un soplo, sin embargo, no necesariamente es un signo de un AVC inminente, ni tampoco su ausencia indica que la arteria no esté colapsada.
  • Una radiografía de la carótida es una herramienta muy útil para medir el ancho de la arteria. En este momento, la radiografía es más útil en personas de edades comprendidas entre los 40 y los 60 años.
  • También puede medirse la presión sanguínea en el ojo. Si se ha reducido el flujo sanguíneo del ojo, se supone que la arteria carótida se ha estrechado de forma importante.
  • Otras técnicas de imagen. Existen otras técnicas de imagen que pueden ser útiles para distinguir pequeños coágulos de otros factores de riesgo del cerebro.
  • El doppler transcraneal es una técnica que mediante ultrasonidos puede identificar pequeños coágulos en cerebro que no producen síntomas pero que hacen que el paciente corra riesgo de TIA y de apoplejía.
  • La resonancia magnética (RM) es una forma precisa de evaluar los vasos sanguíneos y la circulación cerebral. Esta técnica identifica incluso lesiones cerebrales silentes en pacientes ancianos con alteraciones neurológicas pero sin síntomas de ACV, aunque es muy costosa y no se usa de forma rutinaria.
Angiografía cerebral. Si las pruebas menos invasivas indican la necesidad de cirugía, puede emplearse la angiografía cerebral. (Este procedimiento puede detectar también aneurismas). Esto requiere la inserción de un catéter en la ingle, que pasa luego a través de las arterias hasta llegar a la base de la arteria carótida. En este punto, se inyecta un contraste y se realizan radiografías para determinar la ubicación y el alcance del estrechamiento, o estenosis, de la arteria. También cabe apuntar que como casi toda exploración médica, conlleva un mayor riesgo en sí de ACV, en especial en ancianos diabéticos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DESPUÉS DE UNA APOPLEJÍA ISQUÉMICA

Endarterectomía carótida como tratamiento para la apoplejía. La endarterectomía carotídea normalmente se practica en personas que ya han sufrido un ACV. Estudios importantes han demostrado que la endarterectomía es mejor que el tratamiento con fármacos a la hora de reducir el riesgo de recidiva de ACV en algunos pacientes, especialmente en aquellos cuyas arterias se han estrechado más de un 70%. En las personas cuya arteria carótida presentaba un estrechamiento menor del 30%, el tratamiento con fármacos resultó más beneficioso. En cuanto al tratamiento de aquellos que se encuentran en una situación intermedia, aún se tiene que investigar más.
Los beneficios que proporciona la cirugía a largo plazo también incluyen mejoría en la visión, en el habla, en la facultad de tragar, en el funcionamiento de brazos y piernas, y en la calidad de vida en general. Debe tenerse en cuenta que los estudios que mostraron un mayor beneficio de la cirugía en comparación con el tratamiento con fármacos fueron realizados en hospitales con gran experiencia en tales operaciones. Normalmente, se les aconsejó a los pacientes que esperaran seis semanas tras la aparición del ACV antes de someterse a la intervención, sin embargo los estudios afirman, que una intervención más temprana no conlleva riesgos mayores. Una vez realizada la intervención, el riesgo de ACV incrementa temporalmente.
Cualquier persona que elija cualquier intervención incruenta para el diagnóstico, el tratamiento, o la prevención de una apoplejía debe antes asegurarse de que tanto el cirujano como el hospital en el que va a ser ingresado no tiene un historial de más de un 4% de incidencia de apoplejía después de la operación.

Angioplastia. Unos pocos hospitales están utilizando técnicas en pacientes que han sufrido un ACV isquémico similares a las angiografías que se practican en casos de angina o ataques cardiacos. Se inserta un catéter extremadamente delgado en una arteria de la ingle y ésta pasa por el sistema circulatorio hasta llegar al área obstruida en el cerebro. El médico diluye el coágulo, o bien hincha un pequeño balón contra las paredes de los vasos sanguíneos para ensancharlos (angioplastia). Esta técnica conlleva cierto riesgo de embolia

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR RECURRENTE
El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25 por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente cerebrovascular dentro de 30 días de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares recurrentes ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primer accidente cerebrovascular.
SÍNTOMAS DE LOS ACV

Las manifestaciones de un ACV pueden comprender: entumecimiento o debilitamiento repentinos en la cara, los brazos o las piernas, en especial en un lado del cuerpo; problemas para hablar o para comprender; dolor de cabeza súbito, que puede ir acompañado de mareos o vómitos; pérdida del equilibrio o de la coordinación; y dificultad para ver con un ojo o con ambos.
Ante la aparición de estos síntomas, es fundamental buscar asistencia médica de inmediato, incluso si aquéllos parecen fluctuar o desaparecer. No hay que esperar a ver si pasan los síntomas. Cuanto más tiempo transcurra, más difícil será reparar el daño causado. Si es posible, debe prestarse atención a la hora a la que comenzaron los síntomas. Esta información será de suma utilidad para los médicos a cargo de atender al paciente
El ACV se define como un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas neurológicos que bien pueden ser focales (como ocurre en la mayoría de los casos) o difusos (como sucede por ejemplo en la hemorragia subaracnoidea donde lo único que hay es un compromiso de conciencia). Lo característico es la afectación de un área determinada, que puede conllevar desde afasias hasta un déficit motor o sensitivo. El compromiso vascular puede ser causado por obstrucción o disminución del flujo sanguíneo resultando desde una isquemia hasta el infarto cerebral, o bien, por ruptura de la arteria dando origen a una hemorragia.
Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y a menudo hay más de un síntoma al mismo tiempo. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular puede distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Los siguientes síntomas pueden indicar que ha ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediata atención médica:
• Alteración del estado de conciencia: estupor, coma, confusión, agitación, convulsiones
• Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo, sensación de adormecimiento, incoordinación facial o asimetría, debilidad, parálisis o perdida sensorial
• Confusión repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla, afasia, disartria o otras alteraciones cognitivas
• Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos, pérdida parcial de la visión de campos visuales
• Problema repentino al caminar, mareos, pérdida de equilibrio o de coordinación
• Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida
• En situaciones más severas existe la pérdida de control de esfínteres
• Vértigo, diplopía (visión doble), hipoacusia (disminución de la audición), náuseas, vómito, pérdida del equilibrio, foto y fonofobia
OTROS SINTOMAS QUE SE PRESENTAN SON:
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más greves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:

  • Comienza repentinamente
  • Ocurre al estar acostado
  • Despierta a la persona
  • Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
  • Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento)
  • Cambios en la audición
  • Cambios en el sentido del gusto
  • Torpeza
  • Confusión o pérdida de memoria
  • Dificultad para deglutir
  • Dificultad para leer o escribir
  • Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
  • Falta de control de esfínteres
  • Pérdida del equilibrio
  • Pérdida de la coordinación
  • Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado)
  • Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
  • Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
  • Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total
  • Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
  • Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
  • Problemas para caminar

DETERMINAR EL TIPO Y LA CAUSA DE UN ACV

Una vez que se ha determinado la embolia, el siguiente paso importante es determinar tan rápido como sea posible si ésta es hemorrágica o isquémica. Los tratamientos farmacológicos anticoagulantes pueden salvar la vida de pacientes con embolia isquémica, pero sólo son eficaces en las primeras tres horas. Además, causan sangrado y pueden ser letales si la causa de la embolia es, en realidad, una hemorragia.
Una tomografía computarizada (TAC) realizada de forma precoz diagnostica con exactitud un 95% de las embolias hemorrágicas. Los indicios de que existe un ACV isquémico normalmente aparecen en el TAC al cabo de unos días. (El doppler transcraneal, una técnica con ultrasonidos, puede ser lo suficientemente sensible para poder diferenciar entre una hemorrágica y una isquémica si no se dispone de TAC).
· Si el TAC es negativo, pero el médico cree que puede existir un ACV hemorrágico, está indicada hacer una punción lumbar. Si el líquido cefalorraquídeo contiene cantidades significativas de sangre normalmente confirmará un ACV hemorrágico.
· Siempre se realiza una evaluación cardiaca usando un electrocardiograma y también suele hacerse un ecocardiograma cuando se sospecha que puede existir una embolia isquémica. Es particularmente útil una técnica exploratoria llamada ecocardiografía transesofágica para determinar las causas del ACV, como la fibrilación auricular, que les llevarán a tratamientos específicos. Debe descartarse la posibilidad de una enfermedad cardíaca subyacente

Análisis sanguíneos

Pueden ser también útiles hacer una serie de análisis sanguíneos para predecir el riesgo de un ACV, así como la gravedad y las complicaciones de una embolia existente. Algunos de ellos están investigándose:
  • Algunos análisis sanguíneos se emplean para determinar tiempos de coagulación.
  • Se miden los niveles de azúcar en sangre (hiperglicemia). Los niveles elevados indican un peor pronóstico en el caso de algunos ACV (aunque no las hemorrágicas o las lacunares).
  • Uno de estos análisis en sangre mide el glutamato, un aminoácido. Los niveles elevados indican un ACV grave.
  • La respuesta inflamatoria del cerebro estimula la liberación de ciertos marcadores usados para diagnosticar un accidente cerebrovascular. La proteína C-reactiva, las enzimas llamadas troponinas y los índices elevados de sedimentación globular son también indicadores del proceso inflamatorio y pueden predecir un mayor riesgo de ACV y un peor pronóstico en personas con embolia existente.
  • Los niveles elevados de lipoproteína (a) pueden revelar la posibilidad de un aneurisma no roto, algo que puede confirmarse con una resonancia magnética (RM).

FACTORES DE RIESGO DE LOS ACV
Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de coágulos y, por lo tanto, aumentan las posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las posibilidades de tener coágulos sanguíneos, especialmente en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.
Los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres; sin embargo, estas últimas tienen un riesgo más alto de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro, lo cual lo hace a uno más propenso a sufrir un accidente cerebrovascular:
  • Consumo de alcohol
  • Trastornos hemorrágicos
  • Consumo de cocaína
· Traumatismo craneal
Muchos de los factores identificados no pueden controlarse como son la edad avanzada, antecedentes familiares, ACV previo, raza y sexo, pero otros pueden modificarse, tratarse o controlarse.
Estos factores se clasifican de acuerdo con su susceptibilidad o posibilidad de ser modificados de acuerdo con los programas de prevención que el equipo de salud haya planeado realizar.
1. Factores de riesgo modificables, (tabla 1) donde la intervención oportuna puede hacer que el mismo desaparezca o disminuya mejorando el pronóstico de riesgo del paciente.
TABLA 1. Factores de Riesgo Modificables Asociados con Accidentes Cerebrovasculares


|| Hipertensión arterial

Anticonceptivos orales
Tabaquismo
Embarazo
Diabetes mellitus
Menopausia
Dislipidemias
Factores alimentarios
Fibrilación auricular no valvular
Sedentarismo
Estados de hipercoagulabilidad
Infecciones crónicas
Alcoholismo
Drogadicción
Tromboembolismo pulmonar
Ateroesclerosis
Falla cardiaca
Trombosis venosa profunda
Poliglobulia
Enfermedad vascular de las carótidas
Obesidad
Estrés

2. Factores de riesgo no modificables, (tabla2 ) los cuales no son susceptibles de intervención alguna.
Tabla 2. Factores de Riesgo No Modificables Asociados con Accidentes Cerebrovasculares

Edad
Sexo
Raza
Herencia
ACV Previo
Factores no modificables
1. Edad avanzada: el riesgo de tener un ACV se incrementa a más del doble por cada década de vida después de los 55 años.
2. Sexo: la incidencia y prevalencia son iguales en hombres y mujeres, más de la mitad de muertes por ACV ocurre en mujeres.
3. Herencia (historia familiar) y raza: el riesgo de sufrir un ACV es mayor en personas que tienen historia familiar de ACV. Los afroamericanos tienen mayor riesgo de muerte e incapacidad generada por ACV que los blancos, en parte porque tienen mayor incidencia de hipertensión arterial y diabetes. Los asiáticos y los hispanos también tienen mayor riesgo.
4. ACV previo: El riesgo de repetir un ACV es mayor que en aquellas personas que no lo han padecido.
Factores modificables
1. Hipertensión arterial (HTA): se considera HTA en adultos cuando la presión sistólica es de 140 mm Hg o mayor y/o presión diastólica de 90 mm Hg o mayor, mantenida durante un período de tiempo. Este es el factor de riesgo más importante para ACV. Muchos pacientes han alcanzado y mantenido un tratamiento antihipertensivo efectivo, esta es la razón de la disminución acelerada en el porcentaje de muertes por ACV.
2 Tabaquismo: en años recientes los estudios han demostrado que fumar es un importante factor de riesgo de sufrir un ACV. La nicotina y el monóxido de carbono del cigarrillo daña el sistema cardiovascular de muchas maneras.
3. Diabetes mellitus: es un factor de riesgo independiente de sufrir un ACV y se correlaciona fuertemente con la HTA. Aún con un tratamiento adecuado de la diabetes, los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un ACV. Los pacientes diabéticos a menudo tienen altos niveles de colesterol y sobrepeso, incrementando este riesgo aún más.
4. Enfermedad vascular de las carótidas: la enfermedad vascular periférica es el estrechamiento de las arterias que repercute sobre los músculos de los brazos o las piernas y es causada también por arterioesclerosis. Las arterias carotídeas en el cuello aportan la sangre que llega al cerebro. El daño de una arteria carotídea puede generar un soplo que es escuchado con el estetoscopio. Las personas con enfermedad vascular periférica tiene alto riesgo de padecer enfermedad carotídea que aumenta el riesgo de ACV.
5. Enfermedad cardíaca: las personas con patologías cardíacas tienen más de dos veces el riesgo de tener un ACV. La fibrilación auricular (la rápida e irregular contracción de las cámaras auriculares) aumenta en particular el riesgo de ACV. El ataque cardíaco es también la mayor causa de muerte en pacientes que sobreviven de un ACV.

EXISTEN ADEMAS OTROS FACTORES DE RIESGO ENTRE LOS CUALES TENEMOS:

Los accidentes cerebrovasculares o ictus son actualmente uno de los problemas más importantes de salud pública en nuestro país, ya que más de 100.000 españoles se ven afectados cada año por este tipo de enfermedades que constituyen la primera causa de invalidez permanente y segunda de muerte entre la población adulta en España. Se calcula que cada seis minutos una persona sufre una trombosis cerebral, una embolia o un derrame cerebral.

Edad y sexo

Personas mayores. Las personas con un riesgo mayor de ACV son las personas mayores, especialmente aquellas con presión arterial elevada, sedentario, con sobrepeso, fumadores o diabéticos. La edad avanzada está también vinculada con un índice mayor de demencia post apoplejía. En los grupos de mayor edad, los estudios son variados al respecto de los ACV según el sexo. Las mujeres pueden tener un riesgo mayor de ACV hemorrágico que los hombres.
Algunos han revelado que hay más mujeres que fallecen por ACV, aunque un análisis canadiense del 2000 de casi 45.000 registros de pacientes afirmó que, aunque los hombres mayores recibían un tratamiento más agresivo, las mujeres ancianas tenía una ligera ventaja en la supervivencia un año después de un ACV.
Adultos jóvenes. Tampoco son inmunes las personas más jóvenes; un 28% de los pacientes tienen menos de 65 años. Los accidentes cerebrovasculares en personas más jóvenes afectan por igual a hombres y mujeres.

Presión arterial alta (Hipertensión)

La presión arterial alta (conocida como hipertensión) es uno de los factores causantes del 70% de los casos de ACV. De hecho, los investigadores han calculado que casi la mitad de los ACV podrían evitarse si se controla bien la presión arterial. Se utilizan dos cifras para describir la presión sanguínea:
  • La presión sistólica (la primera cifra, la más elevada) se mide cuando el corazón se contrae para bombear la sangre.
  • La presión diastólica (la segunda cifra, la más baja) se mide cuando el corazón se relaja a fin de permitir la entrada de sangre entre latido y latido. Al parecer, una presión diastólica elevada comporta un riesgo considerable de ACV.

Fibrilación auricular

Cada vez es más frecuente esta alteración en el ritmo cardiaco, que en España afecta a cerca del 10 por ciento de los mayores de 70 años y es responsable de la elevada tasa de embolias cerebrales que se detecta en individuos de edad avanzada, sin lesión cardiaca previa. Las mujeres con fibrilación auricular corren un riesgo mayor de ACV que los hombres con este trastorno. La fibrilación auricular puede suponer también un riesgo mayor de complicaciones tras una embolia.

Tabaco

Las personas que fuman un paquete al día tienen casi un riesgo de 2 veces y media más de riesgo de ACV que los que no fuman. Los factores específicos de un riesgo mayor de ACV en fumadores incluyen lo siguiente:
  • Fumadores empedernidos
  • Fumadores actuales. El riesgo puede seguir siendo elevado durante 14 años después de dejar e fumar.
  • Las mujeres fumadores que toman anticonceptivos orales
  • Dejar el tabaco reduce significativamente el riesgo. En un estudio, los ex fumadores tenían casi el mismo riesgo que aquellas personas que nunca había fumado.

Diabetes y resistencia a la insulina

La diabetes es un factor de riesgo importante de la embolia isquémica, tal vez debida a los factores de riesgo acompañantes, como obesidad e hipertensión arterial. Los estudios han implicado también la resistencia a la insulina, que suele producirse en diabéticos insulinodependientes, como factor independiente en la aparición de la aterosclerosis y la embolia. Con este trastorno, los niveles de insulina son de normales a elevados, pero el cuerpo es incapaz de usar con normalidad la insulina para metabolizar el azúcar en sangre. El cuerpo compensa al elevar el nivel de insulina (hiperinsulinemia), que puede, a su vez, aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y reducir niveles HDL (forma beneficiosa de colesterol). La diabetes no parece aumentar el riesgo de una embolia hemorrágica. [Para más información, ver el capítulo de la enciclopedia sobre Diabetes Tipo II].

Obesidad y sedentarismo

La obesidad se asocia con la embolia, principalmente porque el sobrepeso refleja la presencia de otros factores de riesgo, incluyendo resistencia a la insulina y diabetes, hipertensión arterial y niveles de colesterol poco saludables. El peso que se centra en torno al abdomen (el sobrepeso denominado en forma de manzana) tiene una mayor asociación con la embolia, como también con la enfermedad cardiovascular, que el peso distribuido entorno de las caderas (en forma de pera).

Homocisteína y deficiencias de vitamina B

Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína, que se producen con deficiencias de vitamina B6, B12, y ácido fólico, están fuertemente vinculados a un aumento del riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y de un accidente cerebrovascular. Algunos expertos creen que la homocisteína es un factor de riesgo importante de embolia, seguido sólo por la hipertensión arterial. La homocisteína parece ser tóxica para las células que recubren las arterias y que contribuyen a la coagulación sanguínea.

Colesterol y otros lípidos

  • Aunque un exceso del colesterol "malo" tiene gran importancia en la aterosclerosis que provoca la enfermedad cardíaca, su importancia en la embolia está menos clara. Distintos factores del colesterol pueden tener efectos diferentes:
  • Los estudios indican que las HDL (lipoproteína de alta densidad, considerada colesterol saludable) tal vez ayude en la prevención de apoplejías isquémicas e incluso reduzca el riesgo de ACV causado por hemorragia. Por ejemplo, en un estudio del 2000, con los niveles de colesterol HDL más elevados tenían un 32% menos de riesgo de embolia que los hombres con los niveles de HDL más bajos.
  • En contraste con este lípido, la lipoproteína a y la apoE son lípidos (moléculas grasas) que parecen aumentar el riesgo de apoplejía. La lipoproteína a presenta una estructura similar a la de la LDL y transporta una proteína que puede obstaculizar la habilidad del cuerpo de disolver coágulos de sangre.
  • Son pocas las pruebas que señalan la presencia de niveles elevados de colesterol y LDL (el considerado colesterol perjudicial) como desencadenantes de ACV isquémicos; de hecho, un nivel bajo de colesterol puede constituir un factor de riesgo de apoplejía hemorrágica. Según un estudio realizado en 1999, existe una asociación entre la presencia de LDL y un riesgo elevado de demencia tras un accidente cerebrovascular.

Abuso de drogas, alcohol y café

Alcohol. El abuso desmesurado de alcohol, especialmente un historial reciente de alcoholismo, se asocia con un riesgo elevado de ACV isquémico y hemorrágico. Sin embargo, algunos estudios han indicado que el consumo moderado de alcohol (de una a siete copas por semana) está asociado con un riesgo considerablemente más bajo de apoplejía isquémica, aunque no de apoplejía hemorrágica.
Café. Algunos estudios sugieren que tomar tres o más tazas de café al día podría aumentar el riesgo de ACV en hombres mayores con hipertensión. Al parecer, el café no comporta ningún peligro en el caso de hombres con una presión arterial normal.
Abuso de drogas. El abuso de drogas, especialmente en el caso de la cocaína y, cada vez más, de la metanfetamina (una anfetamina), constituye un factor importante de riesgo en la incidencia de casos de apoplejía entre los jóvenes. Los esteroides utilizados para la tonificación del cuerpo también aumentan el riesgo.

Factores genéticos y congénitos

La genética puede ser responsable de la mayor parte de los casos de ACV. Los estudios indican que la existencia de una historia familiar de apoplejía, especialmente en el padre, constituye un factor de riesgo importante.
Genética y hemorragia subaracnoidea. Los factores genéticos son especialmente importantes en el caso de hemorragia subaracnoidea, siendo la causa del 7% al 20% de los casos. Los aneurismas fisurados que presentan dichos pacientes suelen aparecer a una edad más temprana, ser menores, y presentar una probabilidad de recidiva más elevada que en el caso de pacientes sin dicha condición genética. Un estudio realizado con personas que habían sufrido hemorragias subaracnoideas detectó que los parientes más cercanos de los pacientes con apoplejía presentaban un riesgo elevado que oscilaba entre el 2% y el 5%. Algunos expertos recomiendan realizar pruebas de detección en personas con más de un familiar cercano que haya sufrido una embolia hemorrágica.
Trastornos hereditarios que contribuyen al ACV. Algunos casos de fibrilación auricular pueden ser hereditarios. Las alteraciones genéticas también están asociadas con ACV producidos por hemorragia; entre éstas se incluyen la enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, la neurofibromatosis tipo 1 y el síndrome de Marfan. Se recomienda realizar pruebas para la detección de posibles aneurismas en aquellas personas con más de un pariente cercano que haya sufrido un ACV hemorrágico.
Factores genéticos específicos que están siendo investigados. Se están investigando determinados factores genéticos específicos. Algunos de ellos son los siguientes:

  • El déficit congénito de los factores denominados proteína C y S, factores, que inhiben la coagulación de la sangre, puede ser la causante de ACV en adultos jóvenes, aunque un estudio indica que no es importante.
  • Una mutación genética del factor V Leiden puede estar relacionada con riesgo de coagulación sanguínea.
  • Las personas que han heredado un gen llamado apolipoproteina (Apo) E-4 pueden correr un mayor riesgo de ACV. Este gen está también asociado con el de la enfermedad de Alzheimer. Se requieren, no obstante, más estudios.

Enfermedad cardiaca y sus tratamientos

La enfermedad cardiaca y los ACV están fuertemente relacionados por muchos motivos:
  • A menudo tienen en común factores de riesgo, incluyendo una presión arterial alta y la diabetes.
  • El riesgo de ACV aumenta durante las intervenciones quirúrgicas que implican cirugía en las arterias coronarias, tales como operaciones de bypass aorto coronario, angioplastia y arteriectomía coronaria. El peligro es mayor en aquellas personas que presentan factores de riesgo de ACV, como presión sanguínea alta, diabetes y soplos carotídeos. Los fármacos antitrombóticos (substancias disolventes de coágulos) y otros anticoagulantes que se utilizan en el tratamiento de infartos de miocardio también aumentan ligeramente el riesgo de ACV hemorrágico.
  • Un infarto de miocardio por sí sólo ya aumenta el riesgo de ACV; el peligro es aún mayor durante los primeros días tras un ataque, aunque sigue sin ser demasiado elevado. Aquellos que presentan más riesgo son las personas mayores y las personas que sufren también insuficiencia cardiaca congestiva.
  • Se cree que el prolapso de la válvula mitral constituye una de las causas principales de apoplejía entre los jóvenes, pero aún no se ha investigado adecuadamente tal conexión. Un estudio de 1999 no proporciona prueba alguna que confirme que una anomalía cardíaca leve tenga algún tipo de efecto en la aparición de un caso de ACV.

Factores mentales y emocionales

Estrés. En algunas personas, el estrés mental prolongado o frecuente causa un aumento exagerado de la presión arterial; con el tiempo, este efecto ha sido vinculado con un engrosamiento de las arterias carótidas. De hecho, una serie de estudios han descubierto una asociación entre el estrés mental prolongado y un estrechamiento progresivo de la carótida.
Depresión. La depresión también se ha vinculado a un riesgo más elevado de apoplejía e índices de supervivencia inferiores después de sufrir una. En un estudio del 2000, los pacientes con depresión grave tenían un riesgo de un 73% más de ACV y aquellos con depresión moderada tenían un 25% de riesgo más que la media.

Migraña y factores de riesgo asociados

Los estudios han descubierto que la migraña o el dolor de cabeza grave es un factor de riesgo de ACV tanto en hombres como en mujeres, especialmente antes de los 50. De hecho, la migraña se asocia con un 19% de todas las ACV. Hay que destacar que muchas personas con migraña presentan un riesgo bajo, un 2.7% para las mujeres y un 4.6% para hombres, según un estudio. Las mujeres del estudio corrían un riesgo mayor entre 45 y 65 años y los hombres antes de los 45. En ambos sexos, el riesgo disminuía con la edad.
Los anticonceptivos orales se añaden al riesgo de ACV en mujeres jóvenes con migraña, pero sólo que aquellas personas que sufren auras. Fumar intensifica este riesgo.

Infecciones

Los informes han indicado durante algún tiempo que determinadas bacterias y virus pueden tener importancia en la aterosclerosis y enfermedad cardiaca, provocando generalmente una respuesta inflamatoria en las arterias. Pueden funcionar también mecanismos similares con un ACV. Algunas pruebas que vinculan infecciones con los ACV son las siguientes:
  • Infecciones pulmonares. En dos estudios del 2000, la infección crónica con Chlamydia pneumoniae, un microorganismo no bacteriano que causa una leve neumonía en adultos se relacionaba con un aumento de riesgo de ACV. Uno de los estudios revelaba un engrosamiento de las paredes internas de los vasos de las arterias carótidas en pacientes portadores del microorganismo. La Chlamydia también ha sido vinculada con la enfermedad cardiaca.
    Un estudio del 1998 descubrió que los pacientes hospitalizados por ACV eran tres veces más propensos que los pacientes que no habían sufrido una apoplejía de haber estado expuesto recientemente a las infecciones, normalmente infecciones leves en el aparato respiratorio.
  • Enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal ha sido asociada con un mayor riesgo de apoplejía y enfermedad cardiaca. Las bacterias que causan periodontitis pueden estimular factores que causan coagulación sanguínea y otras proteínas que contribuyen a un riesgo más elevado.
  • Virus Varicela Zóster. El virus varicela zóster (virus causante de la varicela y el herpes) ha sido asociado a la vasculitis cerebral, trastorno en que los vasos sanguíneos del cerebro se inflaman. Es una causa de ACV en niños. El virus se ha asociado también con algunos casos de ACV en adultos jóvenes.

Otros factores asociados

Una serie de trastornos y situaciones puede contribuir al riesgo de ACV:
  • La apnea del sueño, que puede contribuir al estrechamiento de la arteria carótida, parece aumentar el riesgo de ACV multiplicándolo por tres e incluso por seis.
  • El embarazo comporta un riesgo mínimo de apoplejía, principalmente se da en mujeres embarazadas con presión arterial alta o a aquellas a las que se les practica una cesárea. El riesgo parece ser mayor durante los períodos posteriores al parto, tal vez debido al cambio repentino de la circulación y del nivel de hormonas.
  • Casi un 40% de jóvenes con ACV y un 10% de todos los pacientes con apoplejía tienen componentes del sistema inmunitario conocidos como anticuerpos antifosfolípido que aumentan las probabilidades de coagulación sanguínea.
  • Las personas con anemia falciforme corren riesgo de ACV a una edad temprana.

Otros factores de riesgo generales

Momento del día. Como el ataque cardiaco y la muerte cardiaca repentina, el ACV parece ser más común en las horas de la mañana, algo que tal vez se deba a un aumento transitorio de la presión arterial en ese momento. Distintos estudios apuntan a un riesgo más elevado de ACV los fines de semana, los lunes y en vacaciones. El riesgo de embolia hemorrágica también puede ser mayor en invierno, especialmente en personas mayores hipertensas.
FACTORES INCIDENTES EN EL ACV
La inactividad física incrementa el riesgo de enfermedad cardiaca, por lo que se produce un aumento en el riesgo de A.C.V. . Esto es, que al realizar una actividad física moderada podemos obtener una baja considerable de las posibilidades de obtener un accidente cerebro vascular. Este ejercicio consiste en que durante 30 minutos, 4 veces a la semana realicemos alguna actividad física, ya sea trotar, correr, jugar fútbol, etc... .
La actividad física produce normalmente una elevación y luego una baja de la presión; esta gimnasia arterial mantiene la elasticidad de las paredes arteriales, favoreciendo el mantenimiento de una baja presión, elemento esencial para el buen funcionamiento de cerebro y corazón.
Otro factor incidente en la obtención de un accidente cerebro vascular es el tabaco, que además de afectar el cerebro con la adicción, lesiona las arterias cerebrales al producir ateromas sobre los cuales puede comenzar a formarse un coágulo, que en determinado momento, al avanzar la isquemia, produce obstrucción parcial o total de una zona cerebral y daña el tejido cerebral.

¿CUÁLES SON LOS PRIMEROS PASOS PARA CONTROLAR UN ACV?

Hasta hace poco, el tratamiento del ACV estaba restringido a realizar un soporte básico vital en el momento del cuadro y la rehabilitación después. Ahora, se están utilizando unos tratamientos cuyos resultados parecer ser muy beneficiosos cuando se administran lo antes posible tras la aparición de la embolia. En ese momento, es clave acudir a un servicio de urgencias y ser diagnosticado lo antes posible:
  • Si parece que una persona con riesgo de un ACV presenta síntomas significativos, se debe llamar a un servicio de urgencias o si es posible acudir lo más rápidamente a un servicio de urgencias hospitalario.
  • Aunque administrar una aspirina en las 48 horas siguientes puede reducir el riesgo de una embolia recurrente, no se debe tomar antes de que el paciente haya ingresado en el hospital. La aspirina aumenta el riesgo de sangrado en pacientes con ACV hemorrágico y deberían evitarse los fármacos anticoagulantes en pacientes con ACV isquémico.
  • Tan pronto como el paciente ingresa en el hospital, se le efectúan una serie de pruebas diagnósticas, especialmente un TAC, para determinar si la embolia es isquémica o hemorrágica.
  • El paciente recibe tratamiento para mantener las funciones vitales básicas y reducir el estrés, el dolor y el nerviosismo. Es básico controlar la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolíctico (niveles de sodio, calcio y potasio en plasma).
  • Si al paciente le diagnostican un ACV hemorrágico, y presenta la presión arterial superior a 200 (sistólica) o de 100 (diastólica) se le administra tratamiento para el control de la presión. (Disminuir rápidamente la presión arterial puede ser peligroso y debe controlarse cuidadosamente).
  • El personal sanitario vigila y monitoriza cuidadosamente si existe un aumento de presión en el cerebro, complicación frecuente de los ACV hemorrágicos. También puede producirse días después de un ACV isquémico. Pueden administrarse una serie de fármacos durante el ACV para reducir este riesgo. Los síntomas precoces de un aumento de la presión intracraneal son somnolencia, confusión, letargo, debilidad y dolor de cabeza.
LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES PUEDEN OCASIONAR LA MUERTE O DEJAR A LAS PERSONAS INCAPACITADAS IRREVERSIBLEMENTE Y SE PUEDEN PREVENIR· Algunas de las complicaciones que pueden llevar a incapacidades son: - Hemiplejia, o parálisis, sobre todo de un lado del cuerpo.
- Hemiparesia o debilidad de un lado del cuerpo, lo que afecta mucho la movilidad.
Tanto la hemiplejia como la hemiparesia pueden afectar la cara, (parálisis facial), una extremidad o todo un lado del cuerpo. El lado que se afecta es el contrario al hemisferio cerebral que ha sufrido el accidente.

· - Otra consecuencia puede ser el déficit cognitivo, que ocasiona problemas de raciocinio, conciencia, atención, juicio, memoria, campo visual o inconsciencia de lo que le rodea.
· - Otra complicación es el déficit del lenguaje, que incluye problemas para comprender lo que se les dice o afasia o para construir frases, llamada disartria, y estos problemas se suelen deber al daño de los lóbulos temporales y parietales del cerebro.
· - Déficit emocional, con problemas para controlar o expresar emociones en determinadas situaciones. Un problema muy frecuente después de un accidentes cerebrovascular es la depresión, que puede dificultar la recuperación y la rehabilitación del enfermo e incluso, conducirlo al suicidio.
· -Dolor central llamado así porque proviene de un área cerebral llamada tálamo y que produce una mezcla de sensaciones, como calor y frío, ardor, hormigueo, falta de sensibilidad, punzadas agudas y dolor intenso, muy difícil de combatir y controlar.
· Es importante tener en cuenta que aproximadamente un 25% de las personas que se recuperan de un Accidente cerebrovascular tienen el riesgo de presentar otro evento entre los 5 años siguientes, después de los cuales el riesgo disminuye con el paso del tiempo
· · Otras complicaciones provienen del tiempo de recuperación del enfermo y sus necesidades. En ocasiones los enfermos sufren contracturas articulares o úlceras por estar acostados, pérdida de movimiento o de sensibilidad y están más expuestos a sufrir fracturas. También pueden sufrir por algunos efectos secundarios a los medicamentos y tienen mayor riesgo de Broncoaspiración y desnutrición
PREVENCIÓN DE LOS ACV
Para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular:
  • Evite los alimentos grasos. Siga una dieta saludable y baja en grasas.
  • No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día.
  • Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene.
  • Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años, especialmente si la hipertensión arterial es hereditaria.
  • Hágase revisar el colesterol. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular, el colesterol "malo" LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. Es posible que el médico le recomiende que intente reducir el colesterol LDL hasta 70 mg/dl.
  • Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía.
  • Deje de fumar.
La terapia con ácido acetilsalicílico o aspirin (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda para la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores de riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo, en tanto los beneficios superen dichos riesgos. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo si su presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral. Pregúntele a su médico si el ácido acetilsalicílico (aspirin) es apropiado en su caso.
El médico también le puede recomendar que tome ácido acetilsalicílico u otro anticoagulante si ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene:

Un tipo de cirugía llamada endarterectomía carotídea puede ayudar a evitar que ocurran nuevos accidentes cerebrovasculares en personas con grandes obstrucciones en las arterias del cuello.
PRONÓSTICO DE LOS ACV
El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular, de la cantidad de tejido cerebral dañado, de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir el tratamiento. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdida permanente de la función.
Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desempeñarse de manera independiente en el hogar.
Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer por completo. Sin embargo, los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o hay afecciones médicas complicadas que impiden su uso.
Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro).
El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las primeras semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir.


POSIBLES COMPLICACIONES DE LOS ACV

  • Broncoaspiración de alimento (aspiración)
  • Disminución del período de vida
  • Dificultad en la comunicación
  • Fracturas
  • Desnutrición
  • Espasticidad muscular
  • Pérdida permanente de las funciones del cerebro
  • Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo
  • Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito
  • Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
  • Disminución de la interacción social
· Efectos secundarios de los medicamentos

DIAGNOSTICO DE UN ACV

Para salvar la vida del paciente, es crucial efectuar un rápido diagnóstico de la presencia y también del tipo de ACV. Lo primero que debe determinarse es si los síntomas indican en realidad una embolia. (Las pruebas simples verbales y físicas pueden permitir a los equipos de emergencias identificar a casi todos los pacientes con un ACV).
Las técnicas no invasivas para el diagnóstico de ataques isquémicos transitorios se emplean también para las apoplejías mayores.
EL DIAGNÓSTICO DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR INICIA CON LA HISTORIA CLÍNICA Y SE CONFIRMA A TRAVÉS DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE IMAGEN QUE PERMITAN VISUALIZAR EL INTERIOR DE LAS ARTERIAS DENTRO Y ALREDEDOR DEL CEREBROHay varios estudios que pueden ayudar, pero que deben ser muy bien valuados por el médico y comentados con los enfermos o sus familiares para elegir el más adecuado y el de menor riesgo, entre ellos están como:
- Examen neurológico general que se realiza aplicando diferentes escalas para valorar el daño, solicitando al enfermo que responda a diferentes preguntas y realice diferentes pruebas físicas y mentales.
Análisis de sangre.
Electrocardiograma.
Tomografía computarizada o TAC.
Esta técnica es la más acertada porque identifica inmediatamente una hemorragia, tumores e incluso evidencia de infarto precoz. En ocasiones se inyecta un medicamento a través de las venas para ayudar a ver las estructuras cerebrales como hueso, sangre y tejido nervioso.
- Resonancia magnética o IMR, que utiliza campos magnéticos para detectar cambios en el tejido cerebral o pequeños infartos. También permite ver si existe un bloqueo de vasos sanguíneos del cerebro, pero no permite determinar si hay hemorragia.
- Angiografía de Resonancia Magnética.
- Ultrasonido Doppler, mediante el que se envían al cuello ondas sonoras para por medio del rebote de los ecos en la sangre en movimiento y en el tejido en la arteria carótida, se puedan convertir en una imagen. También determina el nivel del flujo de sangre a través de la arteria. Pero si bien es un método rápido, sin dolor y sin ningún riesgo además de económico, no es tan exacto como por ejemplo una arteriografía.
- La Arteriografía, es una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta en ella un tinte especial de contraste y aunque es el mejor medio para determinar la cantidad de bloqueo en una arteria del cuello o sea en las arterias carótidas, sin embargo debe ser muy bien evaluada ya que el procedimiento tiene un riesgo propio de ocasionar un accidente cerebrovascular, además de que es costoso, por lo que se debe valora bien su necesidad. También puede detectar aneurismas y malformaciones vasculares.
- El angiograma es una prueba invasiva, para la que se tiene que insertar un catéter dentro de una arteria principal en la ingle, para dirigirlo hacia las arterias cercanas al cerebro.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR?
Se utilizan estudios que muestran imágenes del cerebro (tomografía computada, resonancia magnética), miden la actividad eléctrica del cerebro (EEG) y muestran el flujo de sangre al cerebro (dúplex carotídeo), a fin de averiguar el tipo de accidente cerebrovascular y su gravedad.

REHABILITACIÓN DE UN ACV

En general, el 90% de los supervivientes de un ACV experimentan diferentes niveles de mejora tras la rehabilitación. Actualmente desde los hospitales se suele remitir a las personas de la tercera edad que han sufrido un ACV a una residencia de ancianos, o al domicilio familiar. En ambos caso, sería muy importante probar en primer lugar, un intento de rehabilitación. Un estudio demostró que la posibilidad de volver a casa de estos pacientes era tres veces mayor cuando acudían a unidades de rehabilitación y no a residencias de ancianos. Sin embargo, no todos los pacientes necesitan o se benefician de la rehabilitación rutinaria:
  • Si el ACV es grave, un ejercicio físico excesivo no será de ayuda
  • Si el ACV es leve, los pacientes mejoran por sí mismos.
Ciertos factores positivos pueden ayudar a predecir quiénes son buenos candidatos para la rehabilitación
  • El paciente debe ser capaz de estar sentado durante al menos una hora.
  • Los pacientes deben ser capaces de aprender y estar conscientes.
  • La espasticidad puede ser un buen signo, ya que indica una acción nerviosa activa.
  • Los pacientes que pueden mover los hombros o los dedos durante las tres primeras semanas después de haber sufrido una apoplejía tienen más posibilidades de recuperar el movimiento de las manos que aquellos que no presentan movilidad alguna. Sin embargo, la habilidad de sentir una ligera presión en la mano afectada no tiene nada que ver con una posible recuperación del movimiento de las manos.
  • Los familiares o amigos cercanos deberían participar en el proceso de rehabilitación.
  • La disfagia (incapacidad de tragar) se asocia con un índice de mortalidad elevado, posiblemente debido a un aumento de riesgo de infección y malnutrición. (Los pacientes con disfagia que se alimentan mediante un tubo en el estómago pueden mejorar más que aquellos que lo hacen a través de una sonda insertada por la nariz).
  • Incontinencia
  • Incapacidad de después de un ACV de reconocer sonidos no verbales que se producen después de producirse tras una embolia.
  • Una escasa capacidad para apretar la mano que está todavía presente después de tres semanas indica problemas graves.

Factores que no descartan la rehabilitación

  • Aproximadamente el 30% de los pacientes sufren de afasia (problemas en el habla), lo cual es desalentador. Esta incapacidad no altera necesariamente la capacidad de pensar.
  • Aunque la confusión es común entre las personas que han sufrido un ACV, es muy posible que puedan recuperarse parcial o incluso completamente.

Consideraciones sobre la rehabilitación

La fisioterapia debería iniciarse tan pronto como el paciente esté estable, y si fuera posibles dos días después del ACV. Algunos pacientes experimentan una mejora más rápida en los primeros días, y muchos de ellos siguen mejorando en los siguientes seis meses o más. Como el ACV afecta a diferentes partes del cerebro, las diferentes opciones específicas de rehabilitación varían en gran medida en función de cada paciente:
  • Una opción es la que se basa en entrenar músculos diferentes para sustituir aquellos que han sido alterados debido a la lesión de las neuronas. En un estudio limitado, pero importante, del año 2000, 13 pacientes con ACV que habían tenido parálisis del lado derecho, fueron sometidos a una inmovilización del brazo no paralizado, con lo que eran forzados a usar su brazo paralizado. Once de estos pacientes experimentaron mejoría en sus brazos. El hemisferio cerebral afectado de estos pacientes también pareció volverse más activo. Son necesarios más estudios para confirmarlo. El ejercicio físico relacionado con la minusvalía provocada por el ACV es, en cualquier caso, importante y puede ayudar a reparar el cerebro.
  • Mientras progresa, el fisioterapeuta del paciente debe usar y estimular a la comunicación no verbal, como con signos, expresiones faciales, y lápiz y papel. Aprender y usar el alfabeto de signos puede ser útil tanto para comunicarse como para mejorar la destreza de los pequeños movimientos.
  • La fisioterapia combinada con la estimulación eléctrica y las técnicas de biofeedback han resultado beneficiosas en algunos casos. Por ejemplo, la estimulación eléctrica de la garganta puede ayudar a los pacientes con disfagia a recuperarse de la capacidad de deglución más rápida. La estimulación de la muñeca y de los dedos también están siendo prometedores para mejorar las capacidades motoras.
  • Otro tratamiento interesante para pacientes con apoplejía en el hemisferio derecho emplea un prisma especial y sonidos que ayuda al paciente a recobrar la función del hemisferio izquierdo, que sufre descuido cuando el hemisferio derecho está lesionado en un ACV.

Tratamiento farmacológico en la rehabilitación

El tratamiento farmacológico puede ayudar a veces a aliviar los efectos específicos del ACV:
  • El dantrolene, el baclofeno, y las inyecciones de la toxina botulínica han mostrado resultados prometedores para aliviar la espasticidad.
  • En un pequeño estudio, el fármaco bromocriptina (Parlodel), normalmente usado para la enfermedad de Parkinson, mostró ser útil en pacientes con graves problemas de habla, ya que mejoraba su capacidad para pronunciar palabras polisílabas y formar oraciones.
  • Algunos pacientes experimentan hipo intratable, que puede ser muy grave. Entre los fármacos empleados para este problemas se encuentran la clorpromazina o el baclofeno.
  • Un estudio indicó que el metilfenidato (Ritalin), fármaco usado para el trastorno por déficit de atención, podría ayudar a que los pacientes se recuperaran después de un ACV. El uso de esta anfetamina puede ayudar a mejorar las capacidades motoras cuando se combina con la fisioterapia.
Ciertos fármacos administrados comúnmente para trastornos relacionados con los ACV pueden, en realidad, retrasar la recuperación. Entre éstos se incluyen los empleados para la presión arterial alta, como la clonidina y el prazosin, fármacos anticomiciales, antipsicóticos como el haloperidol, y las benzodiacepinas, que son los fármacos ansiolíticos más comunes.

Controlar las consecuencias emocionales

Estado emocional de los pacientes. La depresión es muy común tras un ACV, tanto como resultado directo como indirecto de una embolia.
Los ACV que afectan al hemisferio derecho del cerebro aumentan especialmente el riesgo de depresión. Los pacientes pueden sufrir ciertamente una depresión debido a los grandes cambios en su autonomía y calidad de vida.
Un peculiar trastorno inducido por la embolia, conocido como labilidad emocional neurológica o llanto post-ACV, es un trastorno neurológico y no psicológico.
Si la depresión es prolongada, puede alterar la recuperación. Un estudio mostró que las personas que sufrieron ACV y depresión tenían tres veces más posibilidades de muerte en un plazo de diez años que aquellos con ACV que no estaban deprimidos. Existe un riesgo significativo de suicido en pacientes con ACV, especialmente en mujeres y en personas menores de 60 años.
Los antidepresivos, especialmente la fluoxetina (Prozac) y fármacos similares llamados ISRS, son beneficiosos para aliviar la tristeza postapoplejía y para mejorar la recuperación en general y el estado de ánimo en especial en pacientes con depresión.
Algunos médicos recomiendan también otros fármacos llamados antidepresivos tricíclicos, incluyendo la amitriptilina (Mutabase, Deprelio) y la nortriptilina. En un estudio del 2000 otro tricíclicos, la nortriptilina no sólo mejoró el estado de ánimo, sino que tuvo también efectos positivos en el funcionamiento mental, indicando tal vez que puede haber alguna demencia asociada con la apoplejía puede ser debida a la depresión. Los tricíclicos pueden ser también útiles para la labilidad neurológica.
El trastorno de ansiedad es también común e incapacitante. Algunos trabajos, de hecho, indican que muchos pacientes sufren sentimientos idénticos a los del síndrome de estrés post-traumático. Los dos trastornos suelen solaparse, pero los tratamientos farmacológicos para cada uno difieren.
Debe señalarse que muchos fármacos para trastornos psicológicos afectan al sistema nervioso central y pueden, en realidad, retrasar la rehabilitación. La ayuda profesional experimentada es necesaria para determinar los tratamientos más eficaces y seguros.

Estado emocional del cuidador. El estado emocional del cuidador es fundamental. Los pacientes empeoran cuando sus cuidadores se sienten deprimidos y no saben nada acerca de lo qué es una embolia y cuando la vida familiar se altera. En un estudio realizado, más de la mitad de los cuidadores se sentían deprimidos, especialmente si las víctimas de apoplejía presentaban demencia o un comportamiento anormal.


TRATAMIENTO PARA LOS ACV
Los tratamientos avanzados y la rehabilitación permiten que muchos pacientes regresen a sus hogares y a sus familias. Los tratamientos incluyen la administración de anticoagulantes, asistencia hospitalaria, rehabilitación y, en casos excepcionales, cirugía.
Pero el mejor tratamiento para el accidente cerebrovascular es la prevención. Si conocemos los síntomas de advertencia y controlamos los factores de riesgo, tales como el hábito de fumar cigarrillos o tabaco, la hipertensión arterial, la diabetes y la enfermedad cardiovascular, es posible reducir el riesgo de sufrir un ataque cerebral.
Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.
Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápidamente posible. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo.
La mayoría de las veces, los pacientes deben llegar al hospital dentro de un período de tres horas después del comienzo de los síntomas. Algunas personas pueden ser capaces de recibir estos fármacos hasta por 4 a 5 horas después del inicio de los síntomas.
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.
TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL
Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de sangre. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento.

  • Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado.
  • Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación, los trombolíticos pueden causar más sangrado.
Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
  • Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se pueden utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix).
  • Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas, incluyendo hipertensión arterial. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo.
  • En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y destaparlo.
  • En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.
  • Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida.
Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta dificultades para deglutir. Éstos se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.
La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difieren de una persona a otra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchos personas que han tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.

Fase inicial o aguda:
Debe acudirse lo antes posible a un Hospital, ya que el ahorro de tiempo en comenzar el tratamiento mejora el pronóstico. Contacte rápidamente con su teléfono de Emergencias (112, 911, 061) para que le envíen el recurso asistencial adecuado.
Control de la vía aérea, oxigenación y tensión arterial, para asegurar una óptima oxigenación y perfusión de las células cerebrales.
Medicamentos que impidan la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol, triflusal). En algunos paises se usan trombolíticos por vía intravenosa para revertir rápidamente la obstrucción.
Si el problema es un embolismo a distancia (desde el corazón), se puede precisar de una anticoagulación permanente.
Control de la hipertensión arterial.
Control de las complicaciones: convulsiones, edema cerebral, etc
Si el cuadro es hemorrágico puede precisar de su evacuación quirúrgica (no en todos los casos).

Fase de seguimiento:
En los cuadros de isquemia cerebral por arterioesclerosis de la arteria carotídea se realiza la endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior.
En los últimos años se han desarrollado técnicas endovasculares para corregir la estenosis carotídea sin necesidad de cirugía abierta. Son la angioplastia transluminal percutánea y la colocación de stents. La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un balón, a través de un catéter especial insertado por punción percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días. El stents es una prótesis metálica, en forma de muelle que se coloca en la zona estrechada y al ejercer presión sobre la pared vascular mantiene la apertura de la luz.
Los aneurismas, malformaciones arteriovenosas, etc. que provocan una hemorragia intracerebral, pueden precisar una intervención quirúrgica posterior o una técnica envovascular para su tratamiento definitivo y evitar las recidivas.
Medicamentos antiagregantes o anticoagulantes como los mencionados en la fase aguda. Se están investigando nuevos antitrombóticos cuyo mecanismo de acción suma a su acción antiagregante efectos anticoagulantes y fibrinolíticos.
Rehabilitación de las funciones afectadas, tanto motoras como de otro orden.
Control de hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, obesidad, etc. jumm_no_se.JPG





PRUEBAS Y EXÁMENES PARA LOS ACV

Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. El médico:


  • Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. El médico y las enfermeras repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando.
  • Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguíneo turbulento.
  • Revisará y evaluará la presión arterial, la cual puede estar alta.
Los exámenes le pueden ayudar al médico a determinar el tipo, la localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas.


CONCLUSIÓN

Por lo estudiado anteriormente, puedo decir que los accidentes cerebro vasculares, A.C.V. son altamente peligrosos, ya que nos pueden llevar a la muerte. Estos A.C.V. hacen que el flujo sanguíneo normal de una persona hacia el cerebro, se vea altamente imposibilitado y en algunas ocasiones, se corte totalmente.
Encontramos dos tipos de accidentes cerebros vasculares, el primero es el denominado isquémico, el cual produce una obstrucción parcial o un taponamiento total de una arteria. El Segundo es el llamado hemorrágico, el cual es producido por la ruptura de una arteria.




Hay varias formas de evitar un A.C.V. las tres más importantes son la disminución del tabaco, el hecho de hacer actividad física moderada, esto es, combatir el sedentarismo y el llevar una sana alimentación. ARTICULO INVESTIGATIVO
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR: PRESENTACIÓN DE UN CASO
Enviado por **Dr. Juan Carlos Sánchez Moraguez**


Paciente: Reinier Sarmiento Borges

Edad: 20años

HC: 84102001P06

Sexo: M

Raza: Mestizo

Dirección: Federico Rey No. 8611/2 Rpto Cuabitas

Área de **Salud**: Boniato

Servicio: Cerebrovascular

Sala: 2-K

Cama: 1

Fecha de ingreso: 13 septiembre 2005

Fecha de egreso:

Se trata de un paciente de 21 años de edad, con antecedentes de Asma Bronquial durante la infancia, sin otro antecedente de interés, que ingresa en el servicio de cerebrovascular ya que cinco(5) días antes de su ingreso, el paciente comienza a presentar cuadros de cefalea frontal con irradiación al occipucio, Allí como notan los familiares que a esto le sucedió una desviación de la comisura labial izquierda, hemiparesia faciobraquiocrural a predominio facial acompañado de dificultad para el habla.
Con este cuadro es recibido en el Cuerpo de Guardia del Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Saturnino Lora a las 1:45pm del día 13 de septiembre del 2005, se valora con el Servicio de Neurología y se decide su ingreso.
Al examen físico neurológico se encuentra:

· No Babinsky.
· Afasia Motora.
· ROT Abolidos.
· Rigidez de Nuca +.
· Alteración de los movimientos oculares.
· Desviación de la comisura labial a la izquierda.
· Disminución de la fuerza muscular del Hemicuerpo derecho.
Se solicita TAC de Cráneo de urgencia en C/G.
1ra TAC de Cráneo No.6378.
--- Presenta foco hemorrágico frontoparietal izquierdo de 77 UH que mide 32 * 46mm
En el territorio de la Arteria Cerebral Media.
Se ingresa al paciente con el diagnostico de una Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica Intraparenquimatosa y se descarta una Malformación arterial o Arteriovenosa.
Ya en sala el paciente comienza a presentar cefalea importante, rigidez nucal importante que anteriormente no presentaba, y toma de sensorio, pensando en la posibilidad de un nuevo sangrado se procede a realizar una segunda TAC de Cráneo.
2da TAC de Cráneo No. 6478.
--- No se observa invasión de la sangre al Sistema Ventricular, mantiene igual cuadro
tomografico.
Se realiza Angiocarotideo Derecho e Izquierdo, que se informa Negativo.
Cituria: P – negativa Colesterol: 6.86 mmol/l Ionograma Na: 139mmol/l
L -180* 106 Creatinina: 73 mmol/l K: 4.8mmol/l
H -0 Glicemia: 4.9 mmol/l Coagulograma: normal
C -0 ECG: normal
Se anexan las imágenes tomográficas del caso.
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ARTICULO INVESTIGATIVOEpidemiología de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba
R. Bembibre, A. Soto, D. Díaz, A. Hernández Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Gustavo Aldereguía Lima. Cien-fuegos. Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Arnaldo Milián Castro. Villa Clara. Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Camilo Cienfuegos. Sancti Spiritus, Cuba.
Resumen.
Introducción. Las enfermedades cerebrovasculares constituyen la tercera causa de muerte en Cuba. Dentro de los programas prioritarios del Ministerio de Salud Pública del país y dentro de los proyectos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la mayor letalidad corresponde a los cuadros hemorrágicos. Objetivo. Determinar el comportamiento de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central del país. Pacientes y métodos. Estudio explorativo, descriptivo y retrospectivo, con la revisión de 1.401 expedientes clínicos. Las variables de interés fueron procesadas ulteriormente por sistema computarizado de procesamiento de datos EPINFO 6.0 con determinación de media, desviación estándar y ji al cuadrado. Resultados. Se observó una tasa de incidencia anual de 84,03 por 100.000 habitantes para enfermedad cerebrovascular he-morrágica. El 54,16 y 29,86 por 100.000 habitantes para hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea, respectivamente, se observó una mortalidad total de 68,95%. La enfermedad se asoció con posibles factores meteorológicos y el mayor porcentaje correspondió a la hemorragia intracerebral con 64,45%; el marcador de riesgo más estudiado fue la hipertensión arterial (p< 0,01). La tercera edad aporta el mayor número de casos (p< 0,001). El tratamiento quirúrgico fue empleado en 81 pacientes con hemorragia subaracnoidea y predominaron las malformaciones de arteria cerebral media y anterior. Los pilares de tratamiento más empleados fueron depletantes como Manitol y antagonistas del calcio. En un número considerable de enfermos fue necesaria la ventilación mecánica y el apoyo vasoactivo, la mayoría fueron atendidos en Unidades de Terapia Intermedia Polivalente y la principal complicación fue la sepsis. Conclusiones. Existe una elevada letalidad por enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central del país, y una vez establecido el diagnóstico el pronóstico es en la mayoría de los casos desfavorable. Los pacientes incluidos en el programa para atención de hemorragia subaracnoidea tienen resultados prometedores.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) constituyen la tercera causa de muerte en la isla de Cuba desde hace varios años; fueron la causa básica del 9,9% del total de defunciones en 1997 y el 10,6% en 1999. En muchos países del mundo se encuentran dentro de las cinco primeras causas de mortalidad, correspondiendo a las de tipo hemorrágico la mayor letalidad; se han realizado numerosos estudios de ámbito mundial [1-7]. Se encuentran incluidas dentro del grupo de enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), que son responsables de la mayor morbilidad y mortalidad de los países desarrollados. Las ECV se vinculan estrechamente a los marcadores de riesgo, con-cediéndose valor prioritario a la hipertensión arterial (HTA) [8-12]. A la ECV hemorrágica corresponde una elevada mortalidad, y constituye la de mayor letalidad en unidades de terapia interme-dia, y, dentro de éstas, a la hemorragia intracerebral (HIC); en el caso de la hemorragia subaracnoidea (HSA), las gradaciones I y II de Hunt y Hess ofrecen mejor pronóstico. La región central de Cuba es un territorio con más de un millón de habitantes y con un gran desarrollo de los sistemas sanitarios y sociales. La incidencia de ECV hemorrágica resulta un problema en la práctica médica diaria y, con el fin de contener dichas enfermedades, se ha desplegado un enorme trabajo en el nivel primario de atención, sobre todo en el control de los marcadores de riesgo, como la HTA; no obstante, sigue constituyendo un importante problema de salud. La creación de los grupos de atención a ECV en el territorio, así como llevar a efecto proyectos de trabajo, permitirá un control mayor sobre las mismas. Se efectuó un programa específico para la atención a pacientes con HSA. Se realizó un estudio con el objetivo de determinar la magnitud del problema y los factores importantes asociados, para precisar estrategias de trabajo futuro que permitan minimizar la incidencia de estas enfermedades; no existen en el territorio ni en el país estudios multicéntricos de este tipo efectuados con anterioridad.
PACIENTES Y MÉTODOS
El universo de la investigación lo constituyó la totalidad de pacientes portadores de ECV hemorrágica en el territorio de las provincias centrales de Villa Clara, Sancti Spiritus y Cienfuegos, atendidos en los hospitales provinciales de las citadas localidades (1.401), los cuales reciben la casi totalidad de enfermos de esta afección en el territorio. Con ellos se constituyó la muestra, y se excluyeron de la misma los enfermos que recibieron atención en otros centros asistenciales del territorio nacional. Se efectuó en el período del 1 de enero de 1995 al 31 de diciembre de 1997 (tres años). La inclusión de casos por otras causas evitó sesgo de muestreo. Es un estudio de tipo descriptivo, retrospectivo, de serie de casos. Se realizó la revisión de los 1.401 expedientes clínicos obtenidos por los comunicados estadísticos de los respectivos centros asistenciales y corroborados con los departamentos y servicios de terapias intermedias, intensivas y neurología en que se atendieron la totalidad de los casos. Se aplicó anexo para la toma de variables de interés como: tipo de ECV, servicio(s) de atención; en caso de HSA, estadio por la clasificación Hunt y Hess, realización de intervención quirúrgica, localización y causa del proceso; para la totalidad, tratamiento empleado, evolución, sexo, raza, mes y año, edad y exámenes realizados paraclínicos; en caso de fallecidos, comprobación necrópsica, complicaciones y época del año. Se obtuvieron las estimaciones poblacionales de los respectivos territorios por el Comité Estatal de Estadísticas (CEE), para la obtención de las tasas. Los datos se procesaron por sistema EPINFO 6.0 –programa informático para el procesamiento de datos– con suma, media, desviación estándar, c 2 (grados de libertad 10), obteniendo los resultados y procediendo a la discusión de los mismos. Los principales resultados se expresan en gráficos y tablas. Se utilizaron como criterios diagnósticos los siguientes:

Hemorragia intracerebral (HIC)
–Cuadro resultante de extravasación de sangre al parénquima cerebral, con apertura ulterior o no al sistema ventricular y espacio subaracnoideo.
–Clínicamente, signos focales según territorio afectado y manifestaciones de edema cerebral u otras complicaciones.
–Tomográfico: comprobación de imagen hiperdensa con topografía determinada, que aparece antes de las 72 horas posteriores al inicio del cuadro.
–Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): comprobación de líquido transparente, incoloro si intraparenquimatosa pura y si abierta a ventrículos o espacio subaracnoideo sanguinolento con prueba de los tres tubos, que excluye punción traumática.
–Necrópsico: constatación de hemorragia dentro del parénquima cerebral, con o sin abertura a sistema ventricular y meninges.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
–Cuadro resultante por rotura de aneurisma o malformación arteriovenosa en la cavidad craneal.
–Clínicamente, clasificación de Hunt y Hess: 0, aneurisma no roto; I, asintomático o cefalea ligera con o sin rigidez nucal; IA, defecto motor ligero, estable, sin reacción aguda meníngea o cerebral; II, cefalea moderada o intensa, rigidez nucal y parálisis de pares craneales; III, somnolencia o confusión con defecto neurológico focal ligero; IV, estupor, hemiparesia moderada o intensa, y puede incluir decorticación o descerebración tem-prana; V, coma profundo, con rigidez de descerebración o estado moribundo.
–Tomográfico: imagen hiperdensa antes de las 72 horas siguientes al inicio del cuadro clínico, con localización en espacio subaracnoideo.
–Estudio del LCR: rosado, excluyendo por prueba de los tres tubos que sea traumático (no aclara en los tres tubos); después de centrifugado xantocrómico, se pueden observar hematíes crenados.
–Necrópsico: comprobación de aneurisma roto o malformación con sangrado al espacio subaracnoideo.
Los pacientes tenían dos o más criterios (clínico, tomográfico, líquido cefalorraquídeo, necrópsico).

RESULTADOS Fueron portadores de ECV hemorrágica 1.401 pacientes, en una población de 1.667.246 habitantes; de ellos, 1.369.186 tenían 15 años y más, con una tasa de incidencia anual de 84,03 por 100.000 habitantes, correspondiendo tasas de 54,16 y 29,86 por 100.000 habitantes para HIC y HSA, respectivamente. En la serie estudiada se distribuyó el número de pacientes de la siguiente forma: 307, de Cienfuegos; 756, de Villa Clara; y 338, de Sancti Spiritus, correspondiendo la tasa mas elevada a Villa Clara, con 91,41 por 100.000 habitantes. La mortalidad fue del 68,95%; los porcentajes por grupos de edad se expresan en la tabla. Predominó la HIC con 903 casos y 498 con HSA. La distribución por meses y años se expresa en la figura 1, con las curvas de comportamiento por número de enfermos. No se demostró predominio franco de sexo; al masculino correspondieron 706 (50,4%). La raza blanca presentó 991 casos (70,7%), seguido de negra (17,8%), mestiza (11,1%) y amarilla (0,4%). Los marcadores de riesgo (MR) asociados se reflejan en la figura 2 (p< 0,01); 689 pacientes evolucionaron por más de cinco días en salas de terapia intermedia (49,17%), realizándose tomografía axial computarizada (TAC) al 34,3% y arteriografía cerebral al 13,3%. La sepsis respiratoria se presentó en 561 casos y 90 la presentaron a otro nivel. La disfunción orgánica se mostró en 407 enfermos. Necesitaron ventilación mecánica 698, y 196, apoyo vasoactivo; predominaron los del grupo de 70 a 79 años (Tabla) (p< 0,001). La comprobación necrópsica total o parcial fue superior al 90%, con un índice de necropsia superior al 90%. El tratamiento con depletantes, como el manitol y la furosemida y los antagonistas del calcio, se realizó en la totalidad de los casos. En la HSA predominó la malformación de la arteria cerebral media y anterior, y se intervinieron 81 pacientes. Al ingreso, predominaron los estadios I y II de la clasificación de Hunt y Hess, que ulteriormente varió.

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DISCUSIÓN
Las tasas obtenidas en nuestro estudio no difieren mucho de las señaladas por otros autores, y son inferiores a las tasas de incidencia señaladas en otras series. Caicoya et al comunican 132,4 por 100.000 habitantes para la primera ECV y 162,7 por 100.000 habitantes para cualquier ictus (incluye recurrencias), pero la tasa de incidencia ajustada por edad para la población mundial muestra 61,3 por 100.000 y 73,6 por 100.000 habitantes, respectivamente, aunque esta investigación incluyó el infarto cerebral [13].
Tasas de 121 por 100.000 habitantes sitúan la ECV como la segunda causa de muerte en Asturias [13]. Se obtuvo una mortalidad muy elevada en nuestro estudio; otros autores señalan una magnitud de mortalidad mayor que la esperada por la incidencia [13], atribuyéndose al tipo de ECV hemorrágica, que siempre tiene una letalidad más elevada y grupos de edades avanzadas, ambos factores implicados en nuestra investigación. Valores muy inferiores se informan en otros estudios, como 23,2% en HIC y 19,4 para HSA por López-González et al [14]. Y 41,4% en HIC por Dennis et al [15], lo que puede estar en correspondencia con varios factores. En nuestra serie predominó la HIC abierta en sistema ventricular, que tiene un pronóstico más desfavorable; el diagnóstico basado en la neuroimagen, que permite la detección de hematomas de menor tamaño con mejor pronóstico, no se realizaba en la totalidad de los hospitales implicados en el estudio; la totalidad de pacientes en nuestro medio reciben atención institucionalizada, y no existen casos con posibilidades de fallecer fuera del hospital.
La cantidad de casos reseñados por provincias se corresponde con la densidad poblacional de los respectivos territorios; la provincia de mayor población es Villa Clara y la de menor densidad, Cienfuegos; no obstante, aunque las tasas no muestran variacio-nes significativas, sí existe predominio ligero en la región norte-centro de la isla. El número de enfermos según tipo de ECV hemorrágica pone de manifiesto el predominio de las HIC, que se señala y está asociado a la causa directa del efecto acumulativo de los MR en personas de la tercera edad, en una población cada vez más longeva, a diferencia de las HSA, en que están implícitos otros factores, como la malformación en la circulación cerebral y que puede presentarse a cualquier edad de la vida, así como ritmos circadianos [11, 12, 14,16].
Se constató en la ECV hemorrágica la presencia de una mayor comunicación en los meses invernales y con una frecuencia mayor de fenómenos meteorológicos, como depresiones tropicales y ciclones;esto se atribuye a la llamada meteorolabilidad, en que las ECV y otras entidades suelen presentarse con mayor frecuencia asociadas a fenómenos meteorológicos, ya que actúan las presiones, temperaturas, etc., en el ser humano (posible influencia en adhesividad plaquetaria, viscosidad, vulnerabilidad de los vasos, etc.). Todos estos factores influyen todavía más en personas con MR. Este comportamiento se pone de manifiesto en los tres años y más específicamente porque la zona se vio afectada por un fuerte y devastador huracán [17,18].
El comportamiento en el tiempo fue variable, con inscripción de curvas, y se corresponde con diversos factores que inciden en el desarrollo de las entidades estudiadas. En nuestro estudio no se evidenciaron diferencias en el comportamiento de la enfermedad en cuanto al sexo y la distribución racial; está en correspondencia con las características raciales etnodemográficas del territorio, donde existe un predominio de blancos.
Los MR, tan ampliamente estudiados en nuestros días y vinculados estrechamente al desarrollo de las enfermedades crónicas no transmisibles, se ponen una vez más de manifiesto en nuestra serie, correspondiendo a la HTA la mayor muestra [11, 12,14]. En nuestro medio, los pacientes evolucionan mayoritariamente en los primeros días en salas de terapia intermedia, que brindan cobertura especializada y condiciones apropiadas para el manejo de este tipo de enfermo en todo el territorio nacional. Su evolución en las mismas depende de las complicaciones; por ello, los cuadros hemorrágicos de una elevada letalidad mantienen permanencias superiores a cinco días, a diferencia de los cuadros isquémicos, que evolucionan con un tiempo aproximado de tres días.
La comprobación por TC y la realización de estudios angiográficos se realizaron como exámenes paraclínicos que, unido al estudio del LCR, constituyen los pilares diagnósticos en nuestro medio, así como en diferentes partes del mundo [19]. La infección nosocomial continúa siendo un problema de la práctica médica, señalándose en ocasiones como causa de muerte [14], y la sepsis respiratoria es la que se comunica con más frecuencia en estos enfermos; la disfunción orgánica múltiple (DOM) se presentó también en un número considerable de los mismos, dada la evolución tórpida de estos casos, así como complicaciones variadas. En nuestro medio, sin escatimar el riesgo costo-beneficio, se aplica todo tipo de recursos, incluyendo la respiración artificial y el apoyo vasoactivo. Los marcadores de riesgo más comunicados se reflejan en la figura 2 y es notorio que la HTA continúa siendo en nuestro medio, al igual que en muchos países, el principal factor de riesgo que todavía tiene un difícil control [8,14].

La constatación de una correlación clínico-patológica total en un elevado número de casos y parcial en el resto se corresponde con la pericia médica de los que se dedican a la atención de este tipo de enfermos. El elevado índice de necropsias se da por la interiorización en nuestro medio de su necesidad por parte de la población y el convencimiento por parte de los médicos actuantes a los familiares. Esto reviste gran importancia para la corroboración diagnóstica y la colaboración en un más certero actuar médico, máxime en las instituciones en que se realizó la investigación, por ser hospitales con docencia médica. Otros autores señalan porcentajes inferiores de realización de necropsias en pacientes con ECV, como Bassam et al (79,8%) [20]. Los tratamientos más empleados se corresponden con los más difundidos para el tipo hemorrágico, unido al de sostén [21]. En el caso de las HSA, la mayoría presentaron alteraciones en la región anterior de la circulación cerebral, corrigiéndose por intervención la totalidad de casos posibles incluidos dentro del programa vigente para la atención a enfermos con esta entidad en el territorio con evolución favorable; se excluyeron mayoritariamente del programa los de edades muy avanzadas o cuadros clínicos en estadios avanzados Hunt y Hess.


En conclusión, la ECV se asocia a un elevado grado de morbilidad y mortalidad en la región central de la isla y se asocia a marcadores de riesgo; tienen amplia cobertura de prestación de servicios especializados en hospitales del territorio. Una vez establecidas las enfermedades, se debe continuar trabajando para minimizar sus nefastas consecuencias.



=REFERENCIAS
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10. Juvela S. Risk factors for imparired outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage. Arch Neurol 1995; 52: 1193-200.
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16. Vermeer SE, Rinkel GJ, Algra A. Circadian fluctuations in onset of subarachnoid hemorrhage; new data on aneurysmal and perimesencephalic hemorrhage and systematic review. Stroke 1997; 28: 805-8.
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18. Kleinpeter G, Schatzer R, Bock F. Is blood pressure really a trigger for the circadian rhythm of subarachnoid hemorrhage? Stroke 1995; 26: 1805-10.
19. Davis JM, Pluetz J. Cranial computed tomography in subarachnoid hemorrhage: relationship detected by CT and lumbar puncture. J Comput Assist Tomogr 1980; 4: 794-6.
20. Bassam A, Molnar S, Dudas M, Ivanyi J. Clinical and pathologic description of stroke patients 1990-1994. Orv Hetil 1999; 140: 475-81.
21. Grupo de estudio de las enfermedades cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Manejo del paciente con enfermedad cerebral vascular aguda. Recomendaciones 1992. Barcelona; 1992.



ARTICULO TEORICO SOBRE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

1. Conceptos y clasificaciones
1. Conceptos generales


Se entiende por enfermedad cerebrovascular a aquellos trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso patológico. Utilizaremos el término "ictus" para referirnos de forma genérica al infarto cerebral, hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea.
Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas.
El infarto cerebral es la consecuencia de un cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.
Ictus es el término genérico y sindrómico que incluye el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. No consideraremos en este apartado la hemorragia subdural y epidural por su estrecha relación (aunque no exclusiva) con el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la existencia de casos espontáneos y su capacidad para simular síndromes vasculares clásicos (v.g. hematoma subdural como causa de síndrome "lacunar" sensitivomotor, hematoma subdural como causa de crisis parciales sensitivas simulando AIT de repetición) hace que siempre los debamos tener presentes en el diagnóstico diferencial inicial de un ictus cerebral.
2. Ataque isquémico transitorio (AIT)
Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas, aunque cuanto mayor sea su duración mayor es la probabilidad de encontrar un infarto cerebral mediante TC o RM. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples.
La mayor parte de los casos incluyen síntomas motores. Síntomas sensitivos afectando únicamente parte de una extremidad o un lado de la cara durante un ataque aislado, y sin ser acompañado por otros síntomas son difíciles de interpretar con certeza. Sin embargo sí es frecuente que la amaurosis fugax o cuadros de afasia no se acompañen de otros síntomas durante el episodio. Un cuadro que no incluya déficit motor, pérdida visual ni afasia, debe ser valorado cautelosamente antes de emitir el diagnóstico de AIT. Cuando los AIT son repetidos los síntomas pueden variar, aunque suelen ser estereotipados.
Un concepto útil e importante es el de "AIT posible". Muchos pacientes tienen síntomas que pueden ser vistos en los AIT, pero cuya evidencia es insuficiente para realizar un diagnóstico de certeza. El paciente puede presentar síntomas poco característicos, en circunstancias inusuales, o la descripción puede ser demasiado vaga para el diagnóstico de AIT. En vez de aceptar o descartar el diagnóstico de forma prematura, es preferible utilizar un diagnóstico previo de AIT posible, y buscar otras evidencias mediante una nueva historia clínica, entrevistando a testigos del episodio, o volviendo a valorar al paciente tras un nuevo episodio.
Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar, actividad tónica o clónica, propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo, escotoma centelleante. Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial, vértigo o mareo aislado, disfagia aislada, disartria aislada, diplopia aislada, incontinencia urinaria o fecal, pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión aislada, amnesia aislada y drop attacks aislados.
Es un síntoma premonitorio de infarto cerebral. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos, en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento preventivo adecuado.
La causa más frecuente de los AIT son los émbolos fibrinoplaquetarios originados en las placas de ateroma de las arterias extracraneales. Se calcula que hay una estenosis significativa u oclusión carotídea en el 30%-50% de los casos de AIT en el territorio carotídeo. Los factores hemodinámicos y hemorreológicos como son la hipovolemia, la hipotensión arterial sistémica y la hemoconcentración pueden ser causa de AIT cuando concurren con estenosis carotídea mayor del 90%.
El embolismo cardiaco es la segunda causa de AIT. En el 19% de los pacientes que padecen AIT existe una fuente de émbolos cardiaca. Otras causas de AIT toman importancia en los pacientes menores de 40 años, como son las disecciones arteriales espontáneas, el síndrome antifosfolípido, vasculitis, drogas y cardiopatías embolígenas, entre otros.
La clínica del AIT depende del territorio vascular afectado. En general se consideran dos grandes tipos de AIT: los carotídeos y los vertebrobasilares. Los AIT carotídeos producen clínica deficitaria en dicho territorio y podemos considerar dos grandes síndromes, la amaurosis fugax y el hemisférico. Ambos síndromes pueden acaecer simultáneamente (síndrome oculocerebral) o separados en el tiempo en un mismo paciente.
La ceguera monocular transitoria o amaurosis fugax es debida a isquemia retiniana por émbolos de colesterol, plaquetas o calcio. Produce un cuadro de pérdida brusca de la visión en un ojo que se recupera en pocos minutos.
El síndrome hemisférico es debido a isquemia en territorio de la arteria cerebral media o en el de la arteria cerebral anterior. Combina un déficit focal motor o sensitivo unilateral acompañado con frecuencia de alteración del lenguaje.
Se ha propuesto el nombre de AIT lacunar para designar a aquellos síndromes deficitarios motores o sensitivos no acompañados de clínica cortical. Este tipo de AIT tiene importantes implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. Se ha descrito estenosis de carótida moderada o grave en el 67% de los AIT corticales y solo en el 6% de los AIT lacunares. El intervalo entre un AIT lacunar y el infarto lacunar es menor que en el caso de los AIT/infartos carotídeos, habitualmente inferior a 72 horas, su duración es mayor y son frecuentes los AIT de presentación múltiple. Han sido descritos los síndromes de "alarma talámica" y "alarma capsular" con relación a la peculiar forma de comportarse de los AIT lacunares.
Los síntomas de los AIT vertebrobasilares son mucho más variados que los carotídeos. En caso de isquemia del tronco del encéfalo la clínica asocia diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia de forma unilateral o alterna. Cuando se afectan las arterias cerebrales posteriores los síntomas consisten en déficits visuales de hemicampo, cefalea, síntomas sensitivos o fenómenos visuales positivos.
Otras manifestaciones clínicas de los AIT, más exóticas e infrecuentes son: sacudidas involuntarias de una extremidad (limb shaking), ceguera monocular transitoria precipitada por exposición a luz brillante como expresión de isquemia carotídea en casos de estenosis severa u oclusión de la arteria carótida interna, paraparesia transitoria por isquemia en territorio de las cerebrales anteriores y, ceguera bilateral aislada e inversión de la imagen visual por isquemia vertebrobasilar.
El diagnóstico diferencial de los AIT es en ocasiones difícil (Tabla 1). Con frecuencia se tiende a tildar de AIT a cualquier déficit neurológico sin recaer en otras causas más lógicas (v.g. disartria debida a hipoglucemia en un paciente diabético, síndrome confusional en paciente geriátrico debido a infección o deshidratación...).

La evaluación del AIT debe efectuarse sin retraso y completarse en un máximo de dos semanas, preferiblemente con ingreso hospitalario, pues el riesgo de infarto es del 5% durante el primer mes.
El pronóstico de los AIT depende de diversos factores. En los pacientes que han presentado un AIT la probabilidad de sufrir un infarto cerebral oscila entre el 24%-29% durante los primeros cinco años. En aquellos con AIT hemisférico y estenosis de carótida mayor del 70% la frecuencia de ictus es mayor del 40% en los dos primeros años. La edad, la enfermedad vascular periférica, los AIT de repetición en los tres meses previos, la afectación hemisférica del AIT y la hipertrofia ventricular izquierda se han asociado con la presentación de un infarto. Por contra, la amaurosis fugax aislada, el AIT del paciente joven y el AIT de tipo lacunar tienen un mejor pronóstico.

3. Clasificación del ictus según el perfil evolutivo


Esta clasificación es aplicable tanto al infarto como a la hemorragia cerebral. El perfil evolutivo del ictus es importante, pues puede implicar un cambio substancial en la actitud terapéutica. Se distinguen los siguientes tipos de ictus: ictus en mejoría, ictus en empeoramiento e ictus estable.
Ictus en mejoría
Es aquel cuyos síntomas y signos mejoran en las siguientes horas o pocos días tras el déficit máximo.
Ictus en empeoramiento
Los enfermos con ictus pueden empeorar por varias razones, pero la más común es el ictus en progresión (ictus progresivo), cuando el déficit inicial cambia y progresa hacia el empeoramiento, bien por un aumento de su intensidad o por adición de nuevos síntomas y signos. En sentido estricto, debe considerarse como ictus progresivo a aquel debido a un aumento del área lesionada por infarto o hemorragia, y no al ictus en empeoramiento debido a edema cerebral o a la concurrencia de otras causas (v.g. infección, hipoxia, deshidratación), que deberán ser convenientemente identificadas y tratadas.
Cerca de la mitad de los pacientes muestran empeoramiento durante los primeros minutos u horas tras el comienzo del ictus. En aproximadamente un cuarto de todos los pacientes el empeoramiento acaece tras la hospitalización. La historia clínica a menudo detecta un probable empeoramiento, mientras que los repetidos exámenes clínicos son la mejor manera de detectar y documentar un ictus en empeoramiento o en progresión.
El empeoramiento puede ser gradual, escalonado, cuando el déficit neurológico se incrementa rápidamente en una o más ocasiones con períodos intermedios sin cambios, o fluctuante, cuando al menos un episodio de empeoramiento es precedido de otro de mejoría.
Ictus estable
Cuando el déficit neurológico inicial no se modifica o lo hace mínimamente en un período de tiempo determinado. Para considerar estable un infarto en el territorio carotídeo el tiempo que debe transcurrir sin cambios clínicos es de 24 horas, debiendo ser de 72 horas en el territorio vertebrobasilar
4. Hemorragia intracraneal
Hemorragia cerebral
Aproximadamente el 10% de todos los ictus son debidos a hemorragia cerebral. Consideramos aquí a la hemorragia intraparenquimatosa y a la hemorragia intraventricular. Es producida por la ruptura de un vaso y el consecuente vertido hemático inicial dentro del parénquima o del sistema ventricular. Cuando la sangre extravasada se organiza como una colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral.
En la literatura se utilizan en ocasiones los términos de hemorragia cerebral primaria, como la debida a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos (arteriolosclerosis, hipertensión arterial, angiopatía amiloide), y hemorragia cerebral secundaria, causada por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y cavernomatosas, telangiectasias cerebrales), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos inflamados (vasculitis, aneurismas micóticos).
La hipertensión es el factor causal más importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma, malformación arteriovenosa o angioma cavernoso, abuso de cocaína, anfetaminas y alcohol, discrasias hematológicas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores cerebrales (Tabla 2)


La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo de la hemorragia intraparenquimatosa. Produce una arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que en realidad se corresponden con pequeños ovillos vasculares, factores que se creen estrechamente implicados en la génesis de la ruptura vascular.
El 60% se localizan profundamente en la zona de los ganglios basales, un 30% en los hemisferios cerebrales (hemorragias lobares) y un 10% en cerebelo y tronco cerebral. La hemorragia hipertensiva se localiza preferentemente en ganglios basales, puente y cerebelo. Las hemorragias lobares tienen una mayor probabilidad de ser debidas a causas distintas a la hipertensión, como tumores, malformaciones arteriovenosas o cavernomas.
La clínica se manifiesta como un episodio ictal cuyos signos y síntomas están determinados por la localización y volumen de la hemorragia. Pueden simular cualquier síndrome focal isquémico, como los síndromes lacunares. El inicio del cuadro suele ser brusco, preferentemente matutino, con una máxima intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. Posteriores empeoramientos clínicos suelen ser debidos a edema, resangrado o desarrollo de hidrocefalia en caso de hemorragias talámicas, cerebelosas y ruptura al sistema ventricular.
La hemorragia intraventricular es una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Rara vez se demuestra una causa. Se piensa que pueden ser debidas a hemorragias paraventriculares que se vierten inmediatamente a los ventrículos sin formar una colección intraparenquimatosa, o dislaceraciones de la vasculatura de los plexos coroideos ante traumas craneales mínimos, malformaciones vasculares o neoplasias de dichos plexos. Se conoce como secundaria cuando la hemorragia se ha originado en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se ha vertido secundariamente al sistema ventricular.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares. Se habla de hemorragia subaracnoidea primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, y secundaria cuando el sangrado se produjo inicialmente en otro lugar, como el parénquima cerebral. Se conoce como hemorragia subaracnoidea espinal a aquella cuyo sangrado tiene su origen en el espacio subaracnoideo espinal o medular.
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. Sin embargo en este capítulo nos referiremos a la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea, siendo la causa más frecuente de ésta los aneurismas cerebrales. Un 15% de los casos de hemorragia subaracnoidea son de etiología desconocida, de los cuales dos terceras partes se localizan en la cisterna perimesencefálica (Tabla 3).
Los aneurismas arteriales son dilataciones anormales de la pared arterial. Los aneurismas saculares son los más frecuentes (80% a 90%), pudiendo ser múltiples en el 15% a 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea. Se denominan aneurismas ateroscleróticos a las formaciones dolicoectásicas que se asocian con aterosclerosis, siendo estos infrecuentes. Los aneurismas se localizan preferentemente en el polígono de Willis.
La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y de su causa. El cuadro típico es aquel que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa (el paciente la suele referir como "el peor dolor de cabeza de toda su vida"), en un tercio de las ocasiones tras una maniobra de tipo Valsalva o una situación emocional intensa, de localización global, fronto-occipital o nucal, acompañada de nauseas y vómitos. Con frecuencia se asocia inquietud, agitación, alteración del nivel de consciencia y signos neurológicos focales. En ocasiones una hemorragia subaracnoidea grave puede estar precedida en los días previos por episodios transitorios de cefalea con o sin déficit neurológicos asociados, debidos a pequeños sangrados premonitorios.
El dato más clásico en la exploración física es la rigidez nucal, que se puede o no acompañar de los signos de Kernig y Brudzinsky. Estos datos semiológicos pueden no estar presentes en las primeras horas de la evolución o en pacientes con profunda depresión del nivel de consciencia.
La aparición de signos neurológicos focales iniciales depende de la localización del sangrado y de la integridad del parénquima (v.g. una hemorragia originada en un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda puede causar afasia por asociar una hemorragia lobar temporal). Los signos neurológicos focales que se desarrollen en los primeros días de evolución de la hemorragia nos harán pensar en la concurrencia de isquemia por vasoespasmo. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a hipertensión intracraneal aguda (v.g. parálisis del sexto par craneal, como falso signo localizador). La parálisis progresiva del tercer par craneal puede ser causada por compresión directa del nervio por un aneurisma no roto, en el caso de aneurismas de carótida intracavernosa y de arteria comunicante posterior.
En la fase aguda el paciente está expuesto a varios tipos de complicaciones. Dependiendo del nivel de consciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión intracraneal puede desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas, siendo las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia.

Hemorragia intracraneal por malformación arteriovenosas
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje, aunque su morfología puede ser más compleja. Su origen es congénito, debido a una alteración en la embriogénesis durante la diferenciación de los vasos intracraneales inmaduros hacia formas diferenciadas maduras y adquiridas. El 70% a 76% se localizan supratentorialmente, siendo el resto infratentoriales.
Su traducción clínica es variable, desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza, isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo, cefalea unilateral persistente, incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos, o presentarse como una lesión ocupante de espacio.
5. Clasificación del infarto cerebral según el mecanismo de producción
Según el mecanismo fisiopatológico de producción el infarto cerebral se clasifica en tres tipos: trombótico, embolico y hemodinámico.

Trombótico
El infarto trombótico es, en general, aquel que se produce cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared arterial. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable.

Embólico
Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular. Los émbolos pueden tener diferentes orígenes. Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de ateroma de arterias intracraneales, de los troncos supra-aórticos o del cayado aórtico, y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria). Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, y se clasifican dentro de los embolismos cardiogénicos.
Hemodinámico
El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral compensatorio es inadecuado, siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral global, o bien ésta es su única causa.
Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales. Son llamados también infartos de último prado. Las localizaciones habituales son entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal, corona radiata y centro semioval parasagital), entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria cerebral media). Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos o bajo gasto cardiaco, y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales.
6. Infarto cerebral aterotrombótico
El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de la pared del vaso. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por la arteria afectada o solo una parte, generalmente el territorio distal. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada  50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad  50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
La causa más frecuente es la aterosclerosis. La mayor parte de las enfermedades isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y tromboembólicas.
En el territorio carotídeo las manifestaciones clínicas dependen de la disminución del flujo sanguíneo cerebral, en caso de estenosis superiores al 90% y, con mayor frecuencia, están en relación con las complicaciones de la propia lesión ateromatosa. La placa de ateroma puede ulcerarse y ocluir la luz vascular (trombosis), desprender pequeños fragmentos de calcio, colesterol o agregados fibrinoplaquetarios (embolias arteroarteriales), u ocluir la luz por un brusco crecimiento o disección arterial debido a una hemorragia intraplaca. Mecanismos patogénicos similares se observan en la circulación posterior.
Las estenosis de arterias extracraneales suelen ser asintomáticas hasta estados avanzados, pero en el curso de descensos de la presión de perfusión cerebral (hipotensión, bajada del gasto cardiaco) se puede producir infarto en el área arterial más distal (ley de campo más distante), entre dos territorios arteriales (infartos frontera).
Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad, diabéticos, hipertensos y con historia de claudicación intermitente o coronariopatía. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis, el infarto se ve precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo territorio arterial. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño, coincidiendo con períodos de hipotensión arterial. La intensidad del déficit neurológico tiende a evolucionar en horas o de forma intermitente, a diferencia de los embolismos cerebrales, en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio.

6. Infarto cerebral cardioembólico

Infarto cerebral cardioembólico
Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y aterosclerosis carotídea.
Consideramos dentro de este grupo a las embolias paradójicas. Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, generalmente en situaciones de incremento agudo de la presión en las cavidades derechas (v.g. maniobras tipo Valsalva). Trombos formados en los miembros inferiores o en venas pélvicas pueden alcanzar la circulación mayor a través de un defecto septal auricular (v.g. foramen oval permeable). La persistencia del foramen oval se ha observado en el 40% a 50% de los casos de ictus de etiología desconocida en adultos jóvenes. Otra causa de embolia paradójica es la fístula arteriovenosa pulmonar.
Los émbolos se alojan preferentemente en las bifurcaciones arteriales (arteria cerebral media y anterior), en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, tercio distal de la arteria basilar y arterias cerebrales posteriores, en las áreas arteriales estenosadas por ateromatosis y en las ramas arteriales distales.
Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como fibrinohemáticos, plaquetas, vegetaciones valvulares infectadas o no, o células tumorales procedentes de un mixoma.
Existen diversas cardiopatías potencialmente embolígenas, que se dividen en cardiopatías de alto riesgo y de mediano riesgo de embolismo (Tabla 4).

La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena más frecuente. Se asocia con un riesgo de ictus de un 6% anual. Sin embargo, muchos ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular son secundarios a aterosclerosis cerebral coexistente. Afecta al 2% a 5% de la población por encima de los 60 años, y su prevalencia aumenta con la edad. Su riesgo de embolia depende de la cardiopatía asociada, siendo bajo en los pacientes con fibrilación auricular aislada (riesgo menor del 0.5% anual) y fibrilación auricular paroxística en menores de 60 años, y alto en aquellos con miocardiopatías, agrandamiento ventricular izquierdo, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y tirotoxicosis.
El ictus embólico tiene unas características que sin ser patognomónicas son relativamente específicas. Lo más típico de estos ictus es la súbita instauración del déficit neurológico, cuya intensidad es máxima desde el inicio, disminución del nivel de consciencia, aparición del déficit durante la vigilia, y su presentación como crisis comiciales (10-15% de los casos), frecuentemente en situación de estatus de crisis parciales. Los antecedentes de accidente isquémico transitorio son menos frecuentes que en los ictus de origen aterotrombótico. Sin embargo la ocurrencia de AIT en diferentes territorios arteriales es más sugerente de cardioembolia.
La clínica concreta dependerá de la arteria ocluida. Son sugerentes de embolismo los síndromes corticales aislados, sobre todo las afasias (afasia de Wernicke, de Broca, ambas sin hemiparesia), síndromes aislados de la arteria cerebral posterior, síndromes del "top" de la arteria basilar, e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes (mayores de 15 mm).
Los émbolos de origen cardiaco suelen ser de mayor tamaño que los arteroarteriales, originan infartos de mayor tamaño y pueden originar déficits neurológicos graves. En caso de oclusión de arteria carótida o tronco principal de la arteria cerebral media es frecuente el deterioro clínico en las primeras 24-72 hh debido a edema cerebral y/o transformación hemorrágica. Del 10% al 14% de los enfermos con un síndrome hemisférico severo presentan una pronta y espectacular recuperación en pocas horas tras el ictus, lo que es debido a la lisis total o parcial del émbolo o a su ruptura y migración distal durante la fase temprana postictal. De 4% al 10% de los casos tendrán una recurrencia en las siguientes dos semanas de no ser tratados. La transformación espontánea a infarto hemorrágico se produce hasta en el 43% de los ictus cardioembólicos, en general durante las primeras 24 a 96 horas, siendo más usual en los infartos de gran tamaño. No suele asociar empeoramiento clínico, al contrario que la hemorragia intrainfarto.
No hay que confundir los conceptos de infarto hemorrágico y hemorragia intrainfarto. La situación más frecuente se produce en aquel infarto isquémico, generalmente de origen embólico, en el que el émbolo alojado en la arteria se lisa total o parcialmente, permitiendo la reperfusión de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria, que infiltra el tejido isquémico. Se habla entonces de transformación hemorrágica de un infarto. Menos frecuentemente se produce la brusca ruptura de una arteria de la zona infartada, generándose entonces una hemorragia intrainfarto.

Otras causas de embolismo cerebral
Existen otros causantes infrecuentes de embolismo cerebral: embolia grasa, embolia gaseosa y embolia por cuerpo extraño.

Embolia grasa
La embolia grasa se puede observar en pacientes politraumatizados con fracturas de huesos largos. Se ha descrito en relación con cirugía cardiaca, pancreatitis aguda, quemaduras, liposucción o enfermedad por descompresión, entre otros. Cursa con fiebre, disnea, petequias, hipoxemia, infiltrados pulmonares y signos neurológicos focales y difusos por pequeños infartos cerebrales múltiples, como estupor, agitación, crisis y déficit focales.

Embolia gaseosa
La embolia cerebral gaseosa se produce por el paso de émbolos gaseosos a la circulación cerebral. Se ha descrito con relación a toracocentesis, neumotórax, cirugía cardiaca, traumatismo torácico y enfermedad por descompresión de los submarinistas entre otras causas. Los síntomas asocian déficit neurológico difuso y focal, crisis y estupor o coma.

Embolia por cuerpos extraños
Es la embolia cerebral causada por cuerpos extraños, como perdigones o metralla, que alcanzan la circulación a través del corazón, aorta, carótida o circulación venosa. Los aditivos usados en drogadicción intravenosa (talco, celulosa) pueden producir embolias cerebrales mediante un mecanismo paradójico.

8. INFARTO CEREBRAL LACUNAR

Aunque el término laguna se refiere a la forma, tamaño (menor de 15 mm) e imagen patológica quística de este tipo de infartos, lo que les hace característicos es la topografía de los vasos lesionados, los síndromes clásicos que producen, su estrecha relación con la hipertensión arterial y en menor medida con la diabetes y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos.
El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, en general, en oclusiones de las pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, que produce una lesión mural arterial conocida como lipohialinosis. En otras ocasiones menos frecuentes la causa es un émbolo cardiaco o arteroarterial. Como indica la propia definición, los síndromes lagunares pueden deberse a otras causas diferentes al infarto lacunar. A menos que se indique lo contrario nos referiremos a los debidos a infarto cerebral.
Se distribuyen en los territorios de las arterias perforantes lenticuloestriadas y talamoperforantes en la zona de los ganglios basales, y arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan principalmente en cápsula interna, tálamo, corona radiata y puente. Dicha localización explica las peculiaridades de su traducción clínica.
Se diferencian cinco síndromes lacunares clásicos que fueron descritos por Fisher, a excepción del síndrome sensitivo motor, que se debe a Mohr. Se han reseñado otros síndromes lacunares, incluyendo cualquier lesión de pequeño tamaño que asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas que los implícitos a su denominación.

Motor puro

El síndrome motor puro es el más frecuente. La lesión se localiza habitualmente en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Se expresa clínicamente como paresia o parálisis de un hemicuerpo, con similar grado de afectación en cara, brazo y pierna, aunque el déficit puede predominar en la cara y el brazo (faciobraquial) o en brazo y pierna (braquiocrural). Para su diagnóstico exige la ausencia de alteraciones de la consciencia, déficit sensitivo, visual y de las funciones superiores.

Sensitivo puro
El síndrome sensitivo puro es debido a lesiones en el tálamo y más raramente en tronco encefálico o proyecciones talamoparietales. Produce hipoestesia superficial y/o profunda y/o parestesias, en un lado del cuerpo, generalmente con una distribución faciobraquiocrural, siendo otras modalidades menos frecuentes.

Sensitivomotor
El síndrome sensitivomotor sería la suma de un síndrome motor puro más un síndrome sensitivo puro, debido a una sola lesión estratégicamente colocada. Es el síndrome lacunar que con mayor frecuencia (38%) está causado por otros procesos diferentes a los infartos lacunares, como infartos de mayor tamaño, hemorragia cerebral (intraparenquimatosa y subdural) y tumores primarios o secundarios entre otros.

Hemiparesia atáxica
La hemiparesia atáxica asocia hemiparesia (generalmente de predominio crural) y hemiataxia ipsilateral no explicable por el grado de paresia. Se debe a disfunción simultánea de la vía corticoespinal y de la vía frontopontocerebelosa (menos frecuentemente de la propioceptiva somestésica o de la dentatorubrotalamocortical) debida a una única lesión. Se ha descrito como consecuencias de lesiones en la base de la protuberancia, brazo posterior de la cápsula interna, corona radiata, pedúnculo cerebral y circuito talamoparietal en su vertiente sensitiva.

Disartria y mano torpe
Disartria y mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente. Asocia disartria, torpeza motora en la mano y signos piramidales ipsilaterales, sin un déficit motor importante asociado. La lesión se suele localizar en la base protuberancial o en el brazo anterior de la cápsula interna. Su pronóstico es excelente.

Otros síndromes lacunares
Han sido descritos multitud de síndromes lacunares y variantes de los anteriores asociados a lesiones estratégicamente localizadas en el sistema nervioso central. Entre ellos se encuentran: hemicorea, hemibalismo, hemidistonía, síndrome del infarto talámico paramediano bilateral, síndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix, ataxia crural pura de Garcin y Lapresle, síndrome de la encrucijada hipotalámica de Guillain y Alajouanine, hemiataxia aislada y otros.

9. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO CEREBRAL SEGÚN LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA


Dependiendo del vaso que esté afectado, el infarto tendrá una clínica más o menos orientadora (síndromes neurovasculares). La utilidad de la identificación de estos síndromes se cuestionó tras el advenimiento de las modernas técnicas de neuroimagen. Sin embargo, su conocimiento permite al médico hacer un diagnóstico topográfico de presunción previo a la confirmación neurorradiológica y establecer una hipótesis patogénica con bastante exactitud. Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar.
Carótida interna
La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, y abarca desde un infarto masivo del territorio de las arterias cerebral media y cerebral anterior (ambas ramas de la carótida interna) hasta la ausencia de síntoma alguno, dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial, de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica.
El cuadro más habitual es el debido a la afectación de la arteria cerebral media (pues la arteria cerebral anterior se puede rellenar por la arteria comunicante anterior), con hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia heterolaterales, desviación oculocefálica ipsilateral, y afasia si se afecta el hemisferio dominante. Otros síntomas por obstrucción de carótida son los síncopes ortostáticos, atrofia óptica y retiniana, catarata o claudicación mandibular, en relación esta última a hipoperfusión crónica.
Cerebral media
Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante. Variantes de este síndrome común son resultado de la oclusión de sus ramas (superior, inferior y perforantes profundas).
En muchas ocasiones, los infartos de cerebral media (y de carótida) son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. En estas circunstancias el pronóstico se oscurece. A esta situación se la conoce también como "infarto maligno".
Cerebral anterior
La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros.
Sistema vertebrobasilar
Dentro del sistema vertebrobasilar distinguimos: arteria vertebral, arteria basilar y arteria cerebral posterior.
Arteria vertebral
La obstrucción de la arteria subclavia izquierda proximalmente al origen de la arteria vertebral puede producir síntomas de isquemia vertebrobasilar debido a inversión de flujo en la arteria vertebral izquierda producida al ejercitar la extremidad superior izquierda (fenómeno de robo de la subclavia).
La obstrucción de ramas perforantes causa un síndrome bulbar medial con hemiplejía, hipoestesia de la propiocepción ipsilaterales y parálisis de la mitad de la lengua. La oclusión proximal de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) da lugar al peculiar síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg, con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.
Arteria basilar
El cuadro debido a obstrucción de la arteria basilar puede ser originado por oclusión de la misma o por oclusión de las arterias vertebrales (síndrome de oclusión vertebrobasilar). Cuando se ocluye el extremo distal de la arteria basilar se produce un cuadro grave de presentación clínica variable que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar".
Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas. La oclusión de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales, arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de consciencia, disartria o disfagia, generando diferentes síndromes clínicos (protuberancial superior dorsal y ventral, inferior dorsal y ventral, síndrome de cautiverio...).
Arteria cerebral posterior
Los síntomas debidos a la oclusión de esta arteria son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos en la isquemia del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central (en la isquemia bioccipital), trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia...), síndromes sensitivos talámicos, cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).
11. OTROS TÉRMINOS Y CLASIFICACIONES


Enfermedad cerebrovascular asintomática
Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero que tiene algún daño vascular demostrable. El ejemplo típico es el de un paciente con un soplo cervical descubierto en la consulta debido a una estenosis de carótida, pero que nunca ha tenido síntomas con relación a ésta. Apurando más el concepto, podría considerarse también el caso del paciente con fibrilación auricular y otros factores de riesgo vascular sin clínica neurológica previa.
El descubrimiento mediante tomografía computadorizada y principalmente con resonancia magnética de infartos cerebrales en pacientes que nunca han aquejado clínica neurológica alguna hizo nacer el concepto de infartos cerebrales silentes. En la actualidad, dada la disponibilidad de las técnicas de neuroimagen es difícil en ocasiones mantener el concepto de enfermedad cerebrovascular asintomática. No se puede descartar que estos infartos silentes hubiesen dado una clínica transitoria que no fuera percibida por el paciente (v.g. durante el sueño).
Se ha acuñado el término "leucoaraiosis" para designar una rarefacción de la sustancia blanca cerebral demostrable por TC y RM, de instauración clínicamente silente. Las imágenes son múltiples y bilaterales y, aunque instauradas de modo silente, pueden dar lugar a alteraciones neurológicas, como trastornos de la marcha y diversos déficit cognitivos.
Sea como fuere, la importancia de reconocer la enfermedad cerebrovascular asintomática estriba en planear una estrategia de prevención primaria, mediante la modificación de factores de riesgo y terapias farmacológicas o quirúrgicas específicas.


Demencia vascular
Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular. Para definir demencia vascular se precisa de tres requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia, debe haber evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de neuroimagen, y ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. Son hechos sugerentes de demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada, historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes, signos positivos en la exploración neurológica (motores, sensitivos, campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales), predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de factores de riesgo cardiovascular.
Encefalopatía hipertensiva
Este término se refiere a un cuadro agudo de cefalea, nauseas, vómitos, convulsiones (que pueden ser multifocales), confusión, estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos, como consecuencia de una súbita y mantenida elevación de la presión arterial sistólica y/o diastólica, habitualmente en sujetos con hipertensión arterial crónica no controlada y, más raramente, en casos de hipertensión de reciente comienzo. La encefalopatía hipertensiva puede complicar la hipertensión de cualquier causa (enfermedad renal crónica, glomerulonefritis aguda, eclampsia, feocromocitoma o síndrome de Cushing), siendo sin embargo la causa más común la hipertensión esencial.
A la exploración física, el nivel de consciencia suele estar relativamente más deprimido que la severidad de los signos neurológicos. Frecuentemente se puede objetivar papiledema con hemorragias en llama y exudados retinianos. La presión arterial diastólica es generalmente mayor de 130 mmHg y no hay aparente sangrado intracerebral o subaracnoideo, hecho que se demuestra con técnicas de neuroimagen y punción lumbar. La presión del líquido cefalorraquídeo suele estar aumentada.
Isquemia cerebral global
La disfunción cerebral global por isquemia se define como la disminución del flujo sanguíneo cerebral que afecta a todo el encéfalo de manera simultánea. El daño no se limita a territorios arteriales específicos, sino que afecta difusamente a los hemisferios cerebrales, con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y el cerebelo. Sus causas más frecuentes son el paro cardiaco y la cirugía con circulación extracorpórea. Sus consecuencias pueden ser desde déficit cognitivos leves (memoria, atención) hasta la amencia por necrosis neocortical (estado vegetativo persistente).
En ocasiones se puede manifestar como síndromes focales (v.g. agnosia visual, síndrome del hombre en el barril, síndrome de Balint) en el caso de infartos hemodinámicos y de territorio frontera. En estos casos es difícil mantener el término de isquemia cerebral global pues, aunque la causa haya sido una hipoperfusión cerebral global, el área afectada es focal, lo que generalmente es debido al efecto de la hipoperfusión global asociada a aterosclerosis de las arterias cerebrales.
Infarto cerebral de causa inhabitual
La gran mayoría de los ictus isquémicos son debidos a cardioembolia, infarto lacunar o de origen aterotrombótico, estando un bajo porcentaje en relación a otras causas. Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS) que un 2.9% de los infartos cerebrales son debidos a procesos infrecuentes. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de los infartos cerebrales en menores de 50 años (Tabla 5).

Si exceptuamos los tres tipos de ictus principales, aterotrombótico, cardioembólico y lacunar, el resto de las causas podemos considerarlas inhabituales. Sin embargo, su importancia radica en que estas causas inhabituales de ictus inciden con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y, principalmente, en que son etiologías, muchas de ellas, con un tratamiento específico. Incluyen arteriopatías inflamatorias y no inflamatorias, hemopatías y enfermedades de las venas y senos venosos intracraneales como causas más relevantes. Otro apartado de importancia es aquel que engloba aquellos casos de ictus cuya etiología no es aclarada o bien hay más de una causa posible. Son los llamados infartos de causa indeterminada.
Infarto cerebral de causa indeterminada
Se trata de un diagnóstico de exclusión. Hablamos de infarto cerebral de origen indeterminado o incierto cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa, o bien existe más de una causa probable. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 30% al 40% de todos los infartos cerebrales.
Infarto cerebral de origen venoso
El infarto de origen venoso es debido al obstáculo del drenaje venoso por trombosis (con o sin infección) de las venas cerebrales superficiales o profundas o de los senos venosos intracraneales. Con frecuencia son hemorrágicos debido al remanso de sangre en el parénquima por la obstrucción al drenaje de la sangre venosa.
Las causas de trombosis venosas son múltiples. Las infecciosas han disminuido en los últimos años. Los estados hipercoagulables puerperales son muy frecuentes en la India. Destacan las infecciones (cara, senos, otitis, meningitis), vasculitis (lupus, Behçet...), coagulopatías hereditarias (déficit de antitrombina-III, proteínas C y S, disfibrinogenemia...), coagulopatías adquiridas y estados procoagulantes (anticonceptivos orales, L-asparraginasa, síndrome nefrótico, anticuerpos antifosfolípidos...), otras hemopatías (trombocitemia, hemoglobinuria paroxística nocturna, policitemia vera...) o alteraciones del flujo (deshidratación, insuficiencia cardiaca congestiva).
Dependiendo de su localización anatómica las trombosis venosas más importantes son las de: venas corticales superficiales, seno longitudinal superior, seno recto, seno transverso y seno cavernoso.
Venas corticales superficiales
La trombosis aislada de estas venas es difícil de diagnosticar en vida. Básicamente produce un cuadro de déficit cortical progresivo en horas o pocos días, muchas veces precedidos de crisis parciales motoras. Es infrecuente y propio de pacientes jóvenes. Lo más común es que dichas venas se trombosen retrógradamente con relación a la trombosis de un seno venoso intracraneal.
Seno longitudinal superior
Su trombosis se manifiesta en la mitad de los casos como hipertensión intracraneal, con cefalea, nauseas y vómitos, que se puede acompañar de un cuadro focal (déficit motor, sensitivo o crisis parciales) unilateral, bilateral o alterno, en relación con trombosis de venas corticales y a la alteración del flujo cerebral por aumento de la presión venocapilar. Puede originar infartos venosos bilaterales, con frecuencia hemorrágicos.
Seno recto
Su trombosis es infrecuente. Produce un cuadro de estupor o coma por infartos, que pueden ser hemorrágicos, en ambos tálamos. Si se sobrevive las secuelas son graves, con situaciones de demencia, coreoatetosis generalizada o mutismo acinético.

Seno transverso
La trombosis de este seno cursa de forma subaguda y su causa suele ser una infección otomastoidea aguda. Cursa con dolor retroauricular y cefalea hemicraneal ipsilateral, que puede acompañarse de fiebre, rigidez nucal, síntomas de hipertensión intracraneal, y síntomas motores y visuales centrales.
Seno cavernoso
La trombosis del seno cavernoso está asociada frecuentemente a procesos infecciosos vecinos, como sinusitis esfenoidal, o tromboflebitis séptica de la vena angular de la cara. Cursa con dolor orbitario que aumenta con la presión sobre el globo ocular, quemosis conjuntival, exoftalmos, oftalmoplejía ipsilateral que puede hacerse bilateral y afección de la rama oftálmica del trigémino. Es frecuente la presencia de fiebre, rigidez nucal, ectasia de las venas retinianas y papiledema.
Enfermedad vascular medular
Las enfermedades vasculares de la médula espinal son infrecuentes en comparación con las cerebrales. A su nivel pueden producirse infartos de origen arterial trombótico o embólico, infartos venosos y hemorragias de diverso origen (malformaciones y fístulas arteriovenosas, angiomas y aneurismas) y localización (epidural, subdural, subaracnoidea, intramedular).
La médula puede sufrir accidentes isquémicos transitorios (isquemia medular transitoria) debido a fenómenos de robo desde malformaciones arteriovenosas locales, émbolos de plaquetas o calcio desde una aorta ateromatosa y episodios hemodinámicos en territorios frontera por hipotensión o vasoespasmo, entre otros. Los síntomas consisten en cuadros transitorios de debilidad y parestesias en uno o ambos miembros inferiores.
El cuadro más típico vascular espinal es el síndrome de la arteria espinal anterior, debido a infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. La causa más frecuente es la aterosclerosis de aorta o de sus ramas. La clínica comprende parálisis fláccida y arreflexia iniciales (shock medular) con posterior aparición de hiperreflexia y otros automatismos medulares, nivel sensitivo espinotalámico y trastornos esfinterianos.
El diagnóstico de estas enfermedades se ha facilitado con las modernas técnicas de neuroimagen (resonancia magnética y angiografías superselectivas). Todos los casos de disfunción medular aguda constituyen una urgencia neurológica que debe ser estudiada precozmente por neuroimagen para descartar una causa neuroquirúrgica potencialmente operable. El diagnóstico de infarto medular debe ser un diagnóstico de exclusión, dadas las múltiples causas que lo pueden simular

2. Epidemiología
Introducción
La enfermedad cerebrovascular es una de las causas principales de invalidez y morbimortalidad en los países desarrollados, con el coste económico y social que ello supone. En los países occidentales la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de mortalidad tras las enfermedades cardiovasculares y neoplasias. Los estudios epidemiológicos son imprescindibles para conocer los factores de riesgo asociados a estas enfermedades y así poder ejercer un control sobre ellas desde los diversos aspectos de la prevención.



Consecuencias e impacto económico
La isquemia cerebral es la entidad más incidente y prevalente de todas las enfermedades cerebrovasculares, siendo la enfermedad neurológica que más discapacidad e institucionalización origina. Su alta supervivencia no está pareja a una recuperación total, pues hasta el 90% sufre secuelas que en el 30% de los casos incapacitan al individuo para su autonomía en las actividades de la vida diaria, generándose una demanda de cuidados y una necesidad de institucionalización con un considerable gasto sanitario y social. En Estados Unidos se ha estimado que este gasto supone unos 25000 dólares por paciente y año, donde se incluye el tratamiento en la fase aguda, la rehabilitación, los gastos de institucionalización y las pérdidas debidas a las bajas laborales y pensiones de los sujetos en edad productiva.

Incidencia, prevalencia y mortalidad
Los estudios de incidencia de ictus muestran una tasa relativamente homogénea que varía entre 1.5 y 2.9 casos nuevos por 1000 habitantes y año. Los estudios de incidencia de accidentes isquémicos transitorios tienen una variación más alta, entre 0.5 y 3 casos nuevos por 1000 habitantes y año. Esta variabilidad se explica por las diferencias atribuibles a los métodos de estudio, dificultades metodológicas en el estudio de la enfermedad cerebrovascular o factores geográficos, entre otros. La distribución para los diferentes tipos de enfermedad cerebrovascular referidas a nuestro país es de un 80% para los accidentes cerebrovasculares isquémicos (60%-70% aterotrombóticos y 10%-20% embólicos) y un 20% para las hemorragias (15% intracerebrales y 5% subaracnoideas). Los datos sobre prevalencia mundial son escasos, pero se sitúa entre 500 y 700 casos por 100000 habitantes. La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en los países desarrollados después de las enfermedades cardiovasculares y neoplásicas, correspondiendo aproximadamente a un 10% de los fallecimientos. La mortalidad intrahospitalaria por ictus se cifra entre 10%-34%, y todos los investigadores coinciden en que es mayor para las hemorragias. Un 19% de las muertes acaecen en los primeros 30 días, siendo posteriormente de 16%-18% anual. Luego la supervivencia es alta y su tendencia es positiva al reducirse la mortalidad precoz a consecuencia de la mejor asistencia en fase aguda.
Factores de riesgo
El propósito fundamental de la detección de los factores de riesgo es identificar a aquellas personas que puedan padecer con mayor probabilidad una enfermedad cerebrovascular. Ello ofrece la posibilidad en algunos casos de modificarlos para prevenir la aparición de la enfermedad. Distinguimos tres grupos de factores de riesgo: características individuales y del estilo de vida, enfermedades o marcadores de enfermedad y lesiones estructurales asintomáticas.
Características individuales y del estilo de vida
Aquí se engloban aquellos factores que pertenecen al individuo por su genética, medio ambiente o elección. Dentro de esta categoría encontraremos importantes factores fácilmente modificables, que incluso pueden ser suprimidos, como el tabaco, alcohol, otras drogas o la dieta, y otros inalterables, como la edad, sexo o raza. Dependiendo de la evidencia epidemiológica y estadística de los estudios se diferencian entre factores de riesgos definidos y posibles.
Factores de riesgo definidos
El riesgo aproximado de sufrir un accidente vascular asociado a tabaquismo se sitúa entre 1.5-2 veces. El aumento del riesgo se produce tanto para los accidentes isquémicos como hemorrágicos, siendo algo mayor para los segundos, estando el riesgo en la hemorragia subaracnoidea aumentado 2.5-3 veces y en los infartos cerebrales 2 veces, en los fumadores que en los no fumadores. El riesgo aumenta con el grado de tabaquismo. La incidencia de ictus en los fumadores disminuye substancialmente a los dos años del cese del hábito y se iguala en cinco años con el riesgo de los no fumadores.
El consumo etílico se asocia a isquemia pero sobre todo a hemorragia cerebral. El consumo a dosis bajas y moderadas disminuye el riesgo para el accidente isquémico, incrementándose por encima de esas cantidades. El riesgo de isquemia de los bebedores es 2 a 3 veces superior al de la población no bebedora, y de 4 a 5 veces para la hemorragia cerebral. La intoxicación aguda de etanol también se relaciona con la enfermedad cerebrovascular.
Las drogas, como cocaína, crack, heroína y anfetaminas, así como ciertos fármacos (principalmente simpaticomiméticos) pueden originar accidentes isquémicos y hemorrágicos. Los mecanismos a través de los cuales estas sustancias actúan son el vasoespasmo arterial, aumento de la tensión arterial, vasculitis o arritmias cardiacas.
La incidencia de ictus isquémicos aumenta con la edad. El sexo es un factor de riesgo para diferentes tipos de ictus. La aterosclerosis carotídea extracraneal es más frecuente en varones, mientras que la intracraneal lo es en mujeres, en las que las lesiones carotídeas ateroscleróticas son más graves. La raza es un factor de riesgo definido de ictus. Las tasas de mortalidad por ictus son mayores en personas de raza negra que blanca en Estados Unidos. Los japoneses tienen las mayores tasas de mortalidad del mundo por este motivo, lo que también es debido a un factor ambiental, pues disminuye en los japoneses desplazados de su país. En algunos estudios, una historia paterna o materna de ictus se asocia con un mayor riesgo de sufrirlo en la descendencia.
Factores de riesgo posibles
Hay un aumento de la incidencia en pacientes que toman anticonceptivos orales y que asocian otros factores de riesgo como edad superior a los 35 años, migraña, tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipemia y uso prolongado de anticonceptivos. Si dichos factores no están presentes el riesgo no aumenta significativamente. La incidencia de fenómenos tromboembólicos aumenta cuando el contenido de estrógenos supera los 50  g por comprimido.
Dietas bajas en colesterol y grasas animales, la reducción del sobrepeso y quizás la moderación en la ingesta de sal, serían medidas preventivas de enfermedad cerebrovascular. Dietas basadas en pescado pueden ser beneficiosas. La ingesta de potasio sería protectora. El consumo de cafeína no incrementaría el riesgo de ictus.
La relación de la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia con la enfermedad cerebrovascular no está clara, al contrario de lo que ocurre con la cardiopatía isquémica. Los estudios sobre hiperlipemia y enfermedad cerebrovascular no han encontrado una relación significativa.
La personalidad, localización geográfica, estación del año, clima, factores socioeconómicos, inactividad física, obesidad y mortalidad maternal, han sido citados pero no demostrados.

Enfermedades o marcadores de enfermedad
En este apartado se incluyen aquellas enfermedades o datos analíticos que han mostrado una relación definida o posible con la enfermedad cerebrovascular. Entre ellos figuran los factores de riesgo más trascendentales; hipertensión arterial, diabetes y cardiopatías. Se clasifican en enfermedades y marcadores bien definidos y posibles.
Bien definido
El riesgo de ictus se incrementa en relación directa con el aumento de la presión arterial, tanto diastólica como sistólica, siendo la hipertensión arterial el principal factor de riesgo tanto para el ictus isquémico como para el hemorrágico, multiplicando el riesgo de ictus de 2 a 7 veces respecto a normotensos. El aumento del riesgo de ictus debido a hipertensión disminuye a partir de los 60-70 años. Se calcula que el control de la tensión arterial reduce en un 10% la mortalidad por ictus.
Las cardiopatías aumentan significativamente el riesgo de ictus. La cardiopatía coronaria, la hipertrofia ventricular y la insuficiencia cardiaca congestiva están en relación con el infarto aterotrombótico. El infarto de miocardio, las valvulopatías y principalmente los trastornos del ritmo aumentan el riesgo de ictus isquémico de origen embólico (cardiopatías embolígenas).
El accidente isquémico transitorio es un síntoma premonitorio de infarto cerebral establecido. Se observan en el 25%-50% de los infartos aterotrombóticos, en el 11%-30% de los infartos cardioembólicos y en el 11%-14% de los infartos lacunares. Es preciso su reconocimiento temprano para establecer un tratamiento profiláctico adecuado.
El aumento de hematocrito provoca un aumento en la viscosidad de la sangre que favorecería la trombosis. El estudio Framingham demostró que la incidencia de ictus se duplica cuando la hemoglobina supera los 15 g/dL en hombres y 14 g/dL en mujeres.
La diabetes mellitus aumenta el riesgo relativo de ictus, en especial el de tipo aterotrombótico, de 1.5 a 3, dependiendo del tipo y de la severidad. El riesgo aumenta tanto en hombres como en mujeres, sobre todo mujeres de edad avanzada, y no disminuye con la edad. La hiperglucemia se relaciona con la severidad y la recurrencia precoz del ictus, teniendo los diabéticos una mayor morbimortalidad debida a ictus.
Un aumento del fibrinógeno plasmático contribuye al ictus isquémico mediante su papel en la formación de lesiones ateroscleróticas, del trombo arterial y por efecto hemorreológico.
La migraña es una causa reconocida de ictus en pacientes jóvenes. El riesgo aumenta cuando se asocia a otros factores como edad mayor de 35 años, tabaquismo, anticonceptivos orales, hipertensión o diabetes.
Posibles
Se han descrito con relación al ictus otros factores de riesgo menores de difícil integración fisiopatológica, como hiperuricemia, probablemente por su relación con otros factores de riesgo, e hipotiroidismo.

Lesiones estructurales asintomáticas
La importancia de reconocer la enfermedad cerebrovascular asintomática estriba en planear una estrategia de prevención primaria, mediante la modificación de factores de riesgo y terapias farmacológicas o quirúrgicas específicas. Muchas de estas lesiones asintomáticas nos serán reveladas por métodos instrumentales no siempre disponibles. Por el contrario otras pueden ser descubiertas con una sencilla pero diligente exploración física. Distinguimos entre lesiones estructurales asintomáticas detectadas por exploración física, detectadas por exploraciones complementarias y combinaciones de múltiples factores.
Detectadas por exploración física
El soplo carotídeo es un factor de riesgo de ictus, pero no necesariamente este se produce ipsilateral al soplo. El riesgo es mayor en personas con soplo e hipertensión y en personas con soplo, enfermedad coronaria y diabetes. Los émbolos retinianos, las diferencias de presión en ambos brazos y la disminución tensional oculopletismográfica se asocian con un riesgo aumentado de ictus.
Detectadas en exploraciones complementarias
La tomografía computadorizada y especialmente la resonancia magnética permiten registrar infartos y hemorragias que no se acompañaron de clínica subjetiva por parte del paciente (infarto o hemorragia silente). Ello identifica a aquellas personas en riesgo de padecer posteriores ictus y da la oportunidad de establecer medidas de prevención.
Las malformaciones arteriovenosas, aneurismas y angiomas provocan un riesgo elevado de hemorragia intracraneal así como de isquemia cerebral. Aunque no se ha determinado que su solución quirúrgica pueda ser beneficiosa, el continuo progreso de la cirugía puede hacer que en un futuro la razón entre beneficio y riesgo sea favorable.
En el caso de aterosclerosis con estenosis arterial se considera que cuanto más severa sea la estenosis mayor es la probabilidad de ictus, pero no se ha establecido de forma concluyente que este se produzca en el territorio de la arteria afectada. No se ha establecido de forma concluyente la relación causal de las displasias y disecciones arteriales con el ictus, por lo que no se sabe el valor del tratamiento preventivo.
Combinación de múltiples factores
Algunos factores de riesgo parecen tener un significado especial cuando se asocian a otros. El perfil de Framingham, consistente en presión sistólica elevada, colesterol sérico elevado, intolerancia a la glucosa, fumador de cigarrillos e hipertrofia ventricular izquierda identificada por ECG; identifica al 10% de la población que tendrá al menos un tercio de los ictus. En Göteborg, Suecia, la combinación de hipertensión, obesidad abdominal, aumento del fibrinógeno plasmático y la muerte materna por ictus, son predictores bastantes fiables de ictus.
3. Fisiopatología
Introducción
Al igual que cualquier otra célula viva las neuronas necesitan energía para sobrevivir. Se pueden distinguir tres niveles de necesidades energéticas: un primer nivel mínimo que es absolutamente imprescindible para mantener la estructura celular y que si no puede obtenerse conduce hacia un daño neuronal irreversible y la neurona muere; un segundo nivel necesario para mantenerse en condiciones de realizar su función, es decir, la energía necesaria para mantener los gradientes de concentración iónica y un tercer nivel, que es la energía necesaria para realizar esa función.
El sistema nervioso por sus características especiales difiere notablemente del resto de los tejidos en lo referente a su metabolismo energético. El peso del cerebro es solamente el 2% del peso total del cuerpo pero recibe el 15% del flujo cardíaco y utiliza el 20% del oxígeno que consume el cuerpo. La energía le es suministrada en su totalidad por el metabolismo de la glucosa, excepto en circunstancias especiales, como cetosis y ayuno prolongado. La capacidad de depósito de glucosa y glucógeno del cerebro es reducida ya que esta reserva es capaz de cubrir los requerimientos energéticos cerebrales sólamente durante un minuto.
Estas diferencias con otros tejidos se cree que están debidas a que las neuronas no funcionan autónomamente, sino dentro de complejos neuronales, que para su funcionamiento se integran con otras partes del sistema nervioso. Por otro lado es necesario considerar el fenómeno de la selectividad de la barrera hematoencefálica, el cual limita la velocidad de transferencia de moléculas desde la sangre al cerebro. Esta barrera que se ha desarrollado para proteger al cerebro de sustancias nocivas, condiciona también los substratos potenciales para el metabolismo energético. Estas características del tejido nervioso, especialmente la utilización exclusiva de glucosa y el escaso margen de almacenamiento, obliga a un estrecho acoplamiento entre perfusión, metabolismo energético y función. Su desacoplamiento durante el insulto isquémico nos explicaría la fisiopatología de la isquemia.
Fisiopatología de la isquemia cerebral
La isquemia cerebral es el resultado de la disminución, por debajo de un nivel crítico, del flujo sanguíneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial cerebral, cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Dado que la relación entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica es un proceso dinámico altamente integrado, la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales.
Umbrales de flujo
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un territorio vascular determinado genera un área de infarto circundado de otra zona, la "área de penumbra isquémica", que permanece viable merced a la eficacia de la circulación colateral. Sin embargo, el flujo residual es inferior al flujo normal e insuficiente para el mantenimiento de la función celular.
Dado el acoplamiento entre perfusión y metabolismo y las escasas reservas energéticas cerebrales, al menos teóricamente la isquemia debería dar lugar a lesiones neuronales irreversibles a los pocos minutos de producirse el ictus. Esta opinión se mantuvo durante muchos años. Actualmente se ha podido demostrar que si las condiciones son óptimas, se pueden recuperar las funciones neurológicas tras un período de isquemia de 60 minutos de duración. La viabilidad celular en el área de penumbra está en relación inversa con la severidad y duración de la isquemia. Se han podido determinar los "umbrales de flujo" a partir de los cuales se van perdiendo diversas propiedades celulares.
El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido. Por debajo de 20-25 mL/min/100 g el EEG se lentifica gradualmente. Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas espontáneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mL/min/100 g las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). Se produce el fenómeno de la "onda de despolarización propagada", que consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional, y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. Por debajo de 8-6 mL/min/100 g se produce una alteración de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 mL/min/100 g ya aparecen los síntomas neurológicos.
En relación con estos umbrales de isquemia surge el término de "penumbra isquémica", que establece que entre los dos umbrales de isquemia existe un tejido metabólicamente comprometido pero potencialmente viable. Para ello se deberá recuperar el flujo en la zona isquémica. El límite inferior de flujo del área de penumbra, el que hemos llamado umbral de fallo de membrana, aumenta a medida que transcurre el tiempo. El factor tiempo es crucial a la hora de instaurar una terapia específica (v.g. trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en penumbra isquémica.
Todos estos factores conducen al concepto de "ventana terapéutica", un período de tiempo (3-6 h) durante el cual la restitución del flujo y/o la inhibición de los mediadores de daño celular isquémico (citoprotección) evitarían la muerte de las células en riesgo potencialmente viables mientras que, si el mismo es sobrepasado, cualquier medida terapéutica resultará estéril.
La normalización del FSC promueve una recuperación completa solo cuando tiene lugar muy precozmente, pero puede contribuir a evitar la extensión del infarto en las primeras 3-6 horas ("ventana para la reperfusión"). De no ser así, la cascada isquémica se torna imparable y es incluso potenciada por la reperfusión, que por sí misma es responsable de efectos deletéreos. Ello explica los fenómenos de "maduración del infarto" y "daño cerebral tardío", que pueden ser minimizado mediante citoprotectores, dentro de un tiempo limitado denominado "ventana de citoprotección", probablemente más amplia (8-12 h), antes de que la lesión se complete y se vuelva irrecuperable.
El término "autorregulación" se refiere a los diversos mecanismos miógenos, neurógenos y metabólicos de que dispone la circulación cerebral para mantener constante el flujo sanguíneo a pesar de las variaciones de la presión arterial sistémica. Dichos mecanismos actúan en un rango de presión entre 60 y 160 mmHg. La zona de penumbra, aún recuperable, tiene dichos mecanismos de autorregulación alterados, por lo que la presión de perfusión depende de la presión arterial. En caso de daño cerebral, como sucede en el ictus, se activan reflejos centrales, produciéndose una elevación de la presión arterial que mejorará en lo posible la perfusión de la zona lesionada. En este estado, las variaciones a la baja (sobre todo si son bruscas) de la presión arterial, incluso en niveles de normotensión, principalmente en pacientes previamente hipertensos, tiene el riesgo de aumentar el área de infarto a expensas de la de penumbra isquémica.
Mecanismos celulares y moleculares durante la isquemia cerebral
Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se desarrolla una cascada reacciones químicas en las células nerviosas que parecen ser las responsables de la muerte neuronal. El conocimiento de estas alteraciones del metabolismo celular es de sumo interés puesto que permite investigar fármacos que bloqueando esta cadena de reacciones lleven a una mejor recuperación funcional de los síndromes isquémicos cerebrales.
No hay aspecto del metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia, si bien los factores neuroquímicos determinantes del daño neuronal irreversible no se conocen totalmente. El fallo en la producción energética, la acidosis láctica, el aumento del calcio citosólico, el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores, con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa, parecen ser pasos importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. Estos mecanismos conducirían a un daño secundario de la microcirculación cerebral, por edema y lesión endotelial, formación de agregados celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular, ocasionando el fenómeno de "no reflujo", cerrando el círculo y perpetuando el proceso.
Daño celular mediado por acidosis
Los escasos depósitos de oxígeno y glucosa de las neuronas son consumidos rápidamente durante la isquemia. Se altera la respiración mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosa residual a ácido láctico en vez de CO2 y agua. Se utiliza el ATP de reserva pero, al no producirse, se acumula AMP que no posee enlaces de alta energía. El ácido láctico aumenta y llega a un nivel máximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de la isquemia. La cantidad de ácido láctico producida desde el metabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetos hiperglucémicos.
El aumento de ácido láctico y CO2 causa acidosis, que desnaturaliza las proteínas y altera las funciones de las enzimas cuyas actividades son pH-dependientes, la recaptación de neurotransmisores y promueve la formación de radicales libres. La acidosis severa agravaría la lesión isquémica por diversas vías: aumentando el edema intracelular, inhibiendo la fosforilación oxidativa, dañando la célula endotelial con la consecuente alteración de la microcirculación y de los mecanismos de regulación, así como mediante desplazamiento del calcio de su unión a proteínas y aumento del primero.
Daño celular mediado por calcio
La falta de ATP perturba el funcionamiento de la bomba Na-K-ATPasa, incrementándose de forma progresiva la conductancia del potasio, que se sigue de una salida masiva de potasio. Cuando los niveles extracelulares de potasio alcanzan los 15 m mol/g, éste despolariza los canales de calcio dependientes de voltaje y el 95% del calcio extracelular penetra en el interior de la neurona. Como consecuencia, el calcio libre intracelular provoca una cascada metabólica que activa enzimas proteolíticas y lipolíticas que pueden llevar a abolir de forma irreversible la regulación del metabolismo neuronal. La activación de la fosfolipasa A2 produce ácido araquidónico que origina tromboxano A2 y leucotrienos, con acción vasoconstrictora y promotora de agregación plaquetaria, por lo tanto, copartícipes del fenómeno de "no reflujo". La activación enzimática induce degradación proteica, despolimerización de microtúbulos, liberación de calcio de los depósitos intracelulares, liberación de neurotransmisores y, en definitiva, daño de membrana y de los propios canales de calcio, cerrando un círculo que amplificaría el daño celular.
Daño celular mediado por radicales libres
El desacoplamiento entre los saltos energéticos y la formación de ATP dentro de la cadena respiratoria mitocondrial, así como su bloqueo por el calcio acumulado en la mitocondria, facilitan la hiperproducción de radicales libres. Los radicales libres provocan rupturas de DNA, desnaturalización de proteínas, edema, lesión del endotelio, aumento de la permeabilidad vascular, peroxidación de los lípidos de membrana y alteraciones de la función mitocondrial. La reperfusión ulterior a la isquemia favorece la formación de radicales libres, puesto que posibilita la presencia de oxígeno. Por lo tanto, los radicales libres tendrían un importante papel en el daño por reperfusión y neuronal tardío. Ésto es la base de la experimentación con fármacos antioxidantes en el tratamiento neuroprotector de la isquemia cerebral.
Papel de los neurotransmisores en isquemia cerebral
El incremento del calcio intracelular da lugar a un incremento de la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores que activan diferentes receptores, provocando una sobrecarga de estímulos en las neuronas que aumentan la entrada de calcio, la activación de proteasas y la destrucción celular.
Las aminas biógenas como noradrenalina y serotonina son vasoconstrictoras, y facilitan los procesos de microoclusiones y de "no reflujo". Sin embargo parece que el neurotransmisor que juega el papel más importante en muerte neuronal que sigue a los cuadros isquémicos es el glutamato. El resultado de la muerte neuronal inducida por la hiperestimulación provocada por el glutamato se ha denominado excitotoxicidad, fenómeno que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia.
La concentración creciente de aminoácidos excitatorios en los espacios sinápticos causa una acción excitotóxica en las neuronas postsinápticas vulnerables. La hiperactivación de receptores ionotrópicos de aminoácidos excitatorios (NMDA, AMPA, kainato) en la membrana postsináptica, resulta en un flujo mantenido de sodio y calcio a través de dichos canales modulados por ligando. El flujo de sodio causa despolarización que abre los canales de calcio dependientes de voltaje, lo que resulta en una mayor entrada de calcio. El calcio neuronal alcanza altas concentraciones y activa sistemas calciodependientes, como los mediados por calmodulina, proteínquinasa C, fosfolipasa A2 y calpaína. La activación sin control de estos procesos estaría estrechamente implicada en la muerte neuronal.
Histopatología de la isquemia cerebral
Las lesiones histopatológicas siguen a las alteraciones neuroquímicas y algunos de los cambios histológicos sólo pueden observarse después de la aparición de alteraciones neuronales irreversibles. Las neuronas piramidales de las áreas CA1, CA3 y CA4 del hipocampo, las pequeñas y medianas neuronas del estriado, las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas de la capa 3, 5 y 6 de la corteza, son las que presentan una mayor vulnerabilidad al insulto cerebrovascular.
Dichas neuronas presentan como fenómeno asociado la posibilidad de autolisis tardía, pese a que tras la reperfusión presenten una morfología y función normales. La autolisis tardía suele presentarse horas o días después de la normalización del flujo cerebral local. Esta vulnerabilidad podría depender de características intrínsecas de las neuronas. Sin embargo, en el caso del hipocampo se ha comprobado que el aclaramiento de lactato después de la reperfusión es más lento que en otras zonas, lo que pudiese contribuir a explicar esa vulnerabilidad.
Los cambios morfológicos se pueden observar a los pocos minutos tras el inicio de la isquemia. El grado de desorganización celular está en función de la intensidad y duración de la isquemia. La alteración neuronal es más precoz que la presentada por astrocitos y células endoteliales. Al principio se produce un estado de microvacuolización, caracterizado por hinchazón de las mitocondrias asociado a fallo del gradiente iónico, desorganización de las crestas y formación de microvacuolas en el citoplasma. Estos cambios iniciales remiten totalmente si se produce una pronta reperfusión. De no ser así las neuronas se reducen de volumen, el núcleo se desplaza, la cromatina se altera, los microtúbulos se fragmentan y los ribosomas se dispersan, apareciendo edema en los astrocitos perineuronales y perivasculares.
Estos cambios histológicos no son exclusivos de la isquemia focal, pues pueden ser hallados en la hipoxia o anoxia, cualquiera que sea su etiología, en el estatus epiléptico o en la hipoglucemia, especialmente en las fases tardías.
Fisiopatología de la hemorragia cerebral
Distinguiremos entre la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa, cuyos mecanismos fisiopatológicos íntimos no son tan diferentes como los que en principio pudiesen esperarse. El nexo común entre la fisiopatología de ambas entidades sería la producción de isquemia como consecuencia de vasoespasmo, susceptible de prevención y tratamiento.


Hemorragia subaracnoidea
La isquemia cerebral asociada a vasoespasmo es la complicación más temida por ser una importante causa de muerte y discapacidad secundarias a HSA. Tras la instauración de una HSA, el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos, como son la disminución del flujo sanguíneo cerebral debida al aumento de las resistencias vasculares tras el incremento de la presión intracerebral por el acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo, y como consecuencia del vasoespasmo.
El vasoespasmo se produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras hemorragia subaracnoidea. Aparece a partir del 4º día, su pico de máxima incidencia es entre los días 7 y 10, y su resolución tiene lugar entre los días 10 y 14. En un 30% de los casos el vasoespasmo causa isquemia cerebral que puede acabar en infarto. Puesto que el vasoespasmo y la isquemia asociada se retrasan días desde el inicio de la hemorragia subaracnoidea se puede instaurar un tratamiento preventivo.
Fisiopatología del vasoespasmo
La fisiopatología del vasoespasmo cerebral todavía no está bien explicada. Se sabe que el vasoespasmo acaece con más frecuencia en los pacientes más gravemente afectados y en los que la hemorragia es más importante. Se ha sugerido que la sangre localizada en las cisternas basales y la liberación de sustancias vasoactivas desde los distintos componentes de ésta causarían la vasoconstricción inicial, mientras que el daño endotelial, intimal y muscular causarían el vasoespasmo prolongado. Se han identificado varias sustancias causantes de vasoespasmo, derivadas de la propia sangre como la oxihemoglobina, o del endotelio dañado como es la endotelina, comportándose éstos como potentes vasoconstrictores. El daño endotelial parece mediado por peroxidación lipídica de su membrana a causa de la producción de radicales libres liberados por la autooxidación de oxihemoglobina en methemoglobina. Los agregados celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluirían la luz vascular. La acción de la serotonina y las catecolaminas, unida a la del tromboxano, originarían vasoconstricción, mionecrosis y vasoespasmo permanente.
Isquemia-reperfusión tras vasoespasmo cerebral
Los mecanismos de isquemia y daño por reperfusión en caso de vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea no difieren substancialmente de los observados en los ictus isquémicos. Los principales mediadores de lesión son la acidosis, el aumento de calcio intracelular y el exceso de radicales libres. El efecto final común de tales mediadores es la destrucción de componentes estructurales y funcionales de la célula y el daño secundario en la microcirculación, lo que ocasiona el fenómeno de "no reflujo", cerrando el círculo y perpetuando el proceso. A ésto hay que añadir el daño que puede producir el restablecimiento del flujo sanguíneo, bien de forma espontánea como consecuencia de la apertura de colaterales o bien tras la resolución del vasoespasmo tras tratamiento. Cuando ello ocurre, la cascada de mediadores de daño isquémico se potencia por la llegada de oxígeno, que originaría el daño por reperfusión principalmente por la producción de radicales libres.
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
El factor fundamental en la producción de la lesión por hemorragia intraparenquimatosa es el desarrollo de un área isquémica cuyo volumen excede varias veces al volumen de la hemorragia. La sangre acumulada aumenta la presión local que disminuye el flujo sanguíneo regional. Se piensa que un importante mecanismo de lesión es la inducción local de vasoespasmo por sustancias vertidas al intersticio desde la propia sangre extravasada.


4. Diagnóstico
1. Introducción y principios generales

Introducción
Para un correcto diagnóstico en patología vascular cerebral son precisos unos conocimientos básicos sobre fisiología y fisiopatología de la circulación cerebral, así como de la anatomía de la circulación cerebral y de los síndromes neurovasculares más importantes. En este capítulo se tratará del método clínico general, de los criterios diagnósticos y de las diferentes pruebas complementarias para el diagnóstico de estas enfermedades.
El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular incluye, como en el resto de las enfermedades del sistema nervioso, una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta se puede deber a un ictus, realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.g. severa hemiparesia derecha más afasia), para lo que una precisa historia clínica y una esmerada exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo, siguiendo con el mismo ejemplo). En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media izquierda), haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o hemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta forma, poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado.

Principios generales
El ictus isquémico y la hemorragia cerebral aparecen de forma aguda, siendo la presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de las embolias y hemorragias cerebrales. Los síntomas y signos resultantes reflejarán el área del cerebro que ha resultado lesionada. Las lesiones vasculares cerebrales se ajustan a unos patrones clinicotopográficos bastante definidos, aunque no de forma absoluta. Una vez tengamos un diagnóstico más o menos preciso podremos estar alerta ante el desarrollo de complicaciones esperables para poder tratarlas precozmente (v.g. ictus isquémico en territorio vertebrobasilar que progresa).
No debemos olvidar el enfoque global del paciente con un ictus cerebral. En la mayoría de los casos la enfermedad cerebrovascular es consecuencia de factores de riesgo y procesos sistémicos que afectan a múltiples órganos de la economía. Por otra parte las complicaciones sistémicas de estos pacientes son muy frecuentes, numerosas y sobre todo previsibles. Este planteamiento holístico del enfermo debe guiar todo el acto médico en el estudio de estas enfermedades, desde la rigurosa anamnesis por aparatos hasta la solicitud de una compleja prueba complementaria.
2. Historia clínica y exploración física
Historia clínica
Será preciso recabar, bien del paciente aunque generalmente por entrevista con familiares, testigos y acompañantes, todos los datos posibles respecto a sus antecedentes personales, factores de riesgo vascular, enfermedades sistémicas, ictus previos, ingresos y operaciones previos, estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus, cuadros similares en el pasado, tratamiento actual, circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día, esfuerzo previo, ejercitación de un brazo...), síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...), nivel de consciencia inicial y posterior, cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas, presencia de cefalea o dolor cervical, aparición de nauseas y vómitos (indagar sobre la posibilidad de broncoaspiración), traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio, concurrencia de crisis convulsivas, otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea, cianosis, síndrome consuntivo o síndrome febril. Habrá que aclarar si el cuadro que presenta en enfermo es nuevo y de presentación ictal o es la evolución progresiva de un déficit que comenzó hace días o meses, en cuyo caso habrá que pensar en una tumoración cerebral. Es preciso también esclarecer desde el inicio que el síndrome neurológico no se trate de un ictus, sino que sea consecuencia de un proceso meningoencefalítico, que en ocasiones se pueden confundir.
Es importante concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo, pues en muchas circunstancias una historia previa de demencia contraindicará el ingreso hospitalario. Para ello son útiles las preguntas para evaluar cómo se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria, como salir solo a la calle, uso del transporte público, pérdidas extradomiciliarias e incluso desorientación en la vivienda habitual, manejo del dinero, uso del teléfono, aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de familiares, riqueza del vocabulario o mantenimiento de hobbies y aficiones.

Exploración física
Deberá ser realizada tras una historia clínica detallada (excepto en los casos evidentes y de extrema gravedad que precisen de una actuación diagnóstica o terapéutica de emergencia) y ser estructurada y completa. Una buena exploración física en un paciente vascular con un déficit poco complejo no suele durar más de 15 a 20 minutos. Por su sencillez, utilidad y mínimos requerimientos de material puede y debe ser efectuada en cualquier nivel asistencial. La exploración neurovascular será global, aunque a efectos docentes la dividiremos en exploración general, neurológica y vascular.
Exploración general
Incluye la exploración sistematizada, secuencial y global de todo paciente. Se debe comenzar evaluando la permeabilidad de la vía aérea, las funciones respiratoria y circulatoria, decidiendo de inicio la necesidad de intubación y soporte ventilatorio en caso de ictus graves. Se registrarán las constantes habituales, seguido de una exploración de cabeza y cuello, auscultación cardiopulmonar, exploración abdominal, examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular. Ante un anciano encontrado en su domicilio con lenguaje incoherente y dificultad para mover una pierna, con frecuencia se le tilda de ictus; en este caso, una exploración incompleta puede soslayar un diagnóstico obvio como una fractura de cadera asociada a un síndrome confusional inducido por dolor y deshidratación.
Exploración neurológica
La exploración neurológica debe ser estructurada y completa. Se comenzará por una evaluación del nivel de consciencia, seguido de la búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea, orientación, atención, memoria y otras funciones cognitivas básicas, lenguaje, pares craneales, evaluación específica de la capacidad para tragar, fundoscopia, fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros, reflejos osteotendinosos, signos cerebelosos, respuesta cutaneoplantar, evaluación de la marcha, presencia de movimientos y posturas anormales. La exploración de otras funciones corticales específicas se realizará si se sospechan déficits neuropsicológicos sutiles, por ejemplo una alexia sin agrafia.
Exploración vascular
Con exploración vascular o neurovascular nos estamos refiriendo al apartado de la exploración general dirigido de manera específica a la evaluación clínica del estado del árbol arterial. Las principales herramientas a tal efecto son inspección, palpación, auscultación, examen de la tensión arterial y el estudio oftalmoscópico vascular.
Inspección: debe iniciarse con la observación del estado de piel y mucosas, ya que existen múltiples enfermedades relacionadas o causantes de accidentes vasculares cerebrales que cursan con trastornos en la coloración de la piel o lesiones en ella. Debemos prestar atención a la existencia de petequias, telangiectasias, livedo reticularis, pápulas, nódulos o tumoraciones, que den la pista sobre una enfermedad subyacente responsable, como un síndrome de Sneddon, vasculitis, Ehlers-Danlos, hepatopatía, endocarditis, pseudoxantoma elástico...
La inspección de los ojos y los párpados es también importante: las petequias, la dilatación de vasos epiesclerales y la inyección conjuntival, junto a la hiperpulsatilidad y prominencia de la arteria temporal superficial se observan en algunos casos de oclusión o estenosis significativa de la arteria carótida interna. En las fístulas carotidocavernosas suele aparecer proptosis, quemosis y edema periorbitario. La existencia de xantelasmas se asocia con dislipemia.
Palpación: la palpación del trayecto extracraneal de las carótidas puede aportar datos valiosos. La ausencia unilateral de pulso carotídeo sugiere oclusión de la carótida interna, principalmente si se asocia a hiperpulsatilidad de la arteria temporal superficial e inyección conjuntival. Hay que tener en cuenta sin embargo que la manipulación de dichas arterias puede provocar el desprendimiento de algún émbolo, disminuir temporalmente el flujo carotídeo o producir un cambio en el ritmo cardíaco. La palpación de las arterias temporales superficiales sirve de ayuda en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes, pues suelen estar inflamadas, duras, dolorosas y sin pulso.
Se palpará también el pulso de las arterias subclavias y radiales, donde una disminución del pulso en un lado hablará en favor de una estenosis de subclavia, hecho que puede ser la causa de un AIT vertebrobasilar (síndrome del robo de la subclavia). No se debe olvidar la palpación del pulso en las arterias de las extremidades inferiores, tanto proximales como distales, donde una alteración nos podrá poner sobre la pista de una enfermedad aterosclerosa severa y generalizada o incluso una coartación de aorta.
Auscultación: su objetivo es la identificación y localización de soplos, tanto en las arterias como en el corazón. Debe comenzar por el corazón, lo que permitirá detectar cardiopatías potencialmente embolígenas y seguir luego sobre el cuello, las órbitas y la cabeza. Los soplos arteriales se producen generalmente cuando la luz del vaso es menor del 50 % y existe en general una correlación entre el grado de estenosis y el tono y duración del soplo. Sin embargo hay soplos que pueden existir sin estenosis carotídea y estenosis que pueden no dar soplo. La auscultación de un soplo orbitario puede indicar una malformación arteriovenosa o una estenosis de la arteria carótida interna intracraneal. Se auscultan soplos en el cuero cabelludo en el 2 a 10% de las malformaciones vasculares intracraneales y en neoplasias vascularizadas.
Medida de la tensión arterial: debe hacerse con el paciente en reposo, en ambos brazos y en decúbito y ortostatismo. Ello permite identificar pacientes con hipertensión arterial, con hipotensión ortostática y con diferencias de presión entre los dos brazos. Cuando la diferencia es mayor de 15 ó 20 mmHg es probable que exista una estenosis significativa de la arteria subclavia.
Exploración oftalmoscópica: las arterias retinianas pueden considerarse como prolongación del sistema arterial de la carótida interna y sus cambios son un reflejo de lo que está ocurriendo en las arteriolas cerebrales. El objetivo fundamental es evidenciar la presencia de oclusiones arteriales o venosas, hemorragias, exudados, émbolos, microaneurismas u otros cambios asociados con hipertensión, diabetes o ateromatosis.
3. Criterios diagnósticos en la ECV
Accidente isquémico transitorio
Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son.
Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar, actividad tónica o clónica, propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo y escotoma centelleante.
Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial, vértigo o mareo aislado, disfagia aislada, disartria aislada, diplopia aislada, incontinencia urinaria o fecal, pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión aislada, amnesia aislada y drop attacks aislados.
El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. El estudio etiológico de los AIT deberá ser realizado lo más precozmente posible y preferentemente con ingreso hospitalario.
Infarto aterotrombótico
El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a una alteración de la pared del vaso. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada  50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad  50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
El mecanismo de producción puede ser trombótico, hemodinámico o mediante embolismo arteria-arteria. Los infartos cuyo mecanismo sea la embolia arteria-arteria por enfermedad ateromatosa de grandes vasos, se clasifican como infarto aterotrombótico.
Son criterios diagnósticos: presencia de una estenosis evidente o placa ulcerada mayor de 2 mm de profundidad en una arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral, demostrada mediante dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal; ausencia de una cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias.
Otros hechos que sugieren el diagnóstico: infarto no hemorrágico en la tomografía computadorizada; presencia de un soplo cervical ipsilateral al infarto; AIT previos ipsilaterales al infarto; inicio del déficit de forma no súbita, de instauración progresiva o intermitente; aparición durante el sueño, al despertar o durante episodios de hipertensión; historia previa de cardiopatía isquémica y/o claudicación intermitente en miembros inferiores.

Infarto cardioembólico
Es el causado por un émbolo directo o transcardiaco procedente del corazón. Las causas son variadas, e incluyen tumor o trombo intracardiaco, estenosis mitral reumática, válvulas protésicas mitral o aórtica, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del seno enfermo, aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio, infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses), o aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiología.
Criterios diagnósticos: cuadro compatible con embolia; presencia de una cardiopatía embolígena; exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus.
Hechos clínicos sugerentes de embolia: brusca instauración del déficit neurológico máximo; aparición del déficit durante la vigilia; pérdida transitoria de consciencia inicial; crisis epilépticas al inicio; historia o coexistencia de embolismos sistémicos; historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares; infarto cortical, infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC, RM); oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas, oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).
Para evidenciar una cardiopatía embolígena contamos con la ayuda del ecocardiograma. La ecocardiografía transtorácica debe ser realizada en todos los pacientes menores de 45 años e ictus isquémico, así como en los mayores en los que se sospeche un origen cardiaco del ictus. La ecocardiografía transesofágica tiene una mayor sensibilidad, y se debe realizar cuando se sospeche una fuente de émbolos cardiaca y el estudio transtorácico haya sido normal. La ecocardiografía con contraste es útil para detectar shunts derecha-izquierda.
El diagnóstico de ictus cardioembólico debe ser un diagnóstico de exclusión, para lo que habrá que descartar aterosclerosis cerebral u otra posible causa de ictus isquémico y objetivar una enfermedad cardiaca embolígena. En ocasiones solo podremos llegar al diagnóstico de infarto cerebral de origen mixto (cuando haya una fuente cardioembólica así como una enfermedad aterosclerosa supra-aórtica y sean ambas potencialmente causales). En otras ocasiones, cuando la única causa identificada del ictus sea una cardiopatía de moderado riesgo cardioembólico, hablaremos de infarto cardioembólico probable.

Infarto lacunar
Es aquel infarto de origen isquémico y diámetro máximo de 15 mm, localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales y que cursa clínicamente con uno de los síndromes lacunares clásicos: motor puro, sensitivo puro, sensitivomotor, hemiparesia atáxica, disartria y mano torpe. La existencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico.
El diagnóstico de los síndromes lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas se realiza por técnicas de neuroimagen, preferentemente resonancia magnética.
Para el diagnóstico de enfermedad de pequeño vaso se exige una localización en el territorio de arterias perforantes profundas, la existencia de hipertensión y la ausencia de otras causas.

Infarto de causa inhabitual
Aquí se incluyen los casos de infartos cerebral por causa inhabitual, como son otras vasculopatías no inflamatorias no ateroscleróticas, vasculopatías inflamatorias infecciosas y no infecciosas, estados de hipercoagulabilidad y otras hemopatías, enfermedades hereditarias y metabólicas o migraña-infarto. Deben ser excluidas las causas frecuentes de infarto cerebral cardioembólico, lacunar y aterotrombótico.

Infarto de causa indeterminada
Se trata de un diagnóstico de exclusión. Hablamos de infarto cerebral de causa indeterminada o incierta cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa, o bien existe más de una causa probable. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 40% de todos los infartos cerebrales, siendo frecuente la existencia de pacientes que presentan indicios de más de un mecanismo posible. En esta categoría se incluyen los siguientes casos: estudio inadecuado o insuficiente, ausencia de una causa evidente pese a un estudio exhaustivo y existencia de dos o más causas potenciales de infarto cerebral.

Infarto según la localización anatómica
El diagnóstico se hace en base a la clínica, exploración física y topografía lesional demostrada por técnicas de neuroimagen. En el capítulo dedicado a la clasificación de la enfermedad cerebrovascular se detallan las características clínicas y semiológicas de los síndromes neurovasculares principales.

Hemorragia subaracnoidea
Ante la mínima (pero razonable) sospecha de hemorragia subaracnoidea el paciente deberá ser remitido a un servicio de urgencias. Una vez en el hospital el primer paso diagnóstico tras la historia clínica y exploración física es la realización de una tomografía computadorizada sin contraste. Si no se observa sangrado subaracnoideo ni otra causa que explique los síntomas se procederá a la realización de una punción lumbar. Se tendrá un extremo cuidado en hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la punción hemorrágica traumática y la debida a hemorragia subaracnoidea. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal en las primeras 12 horas tras el inicio del sangrado. El único dato de confirmación diagnóstica es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo mediante tomografía computadorizada o punción lumbar.
Tras realizar con seguridad el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea el siguiente paso es esclarecer su causa. Para ello se deberá proceder a una angiografía de los cuatro vasos (arterias carótidas y vertebrales) si se sospecha hemorragia aneurismática, pues un 20% de los aneurismas cerebrales son múltiples. Se recomienda realizarla pasadas las primeras 24 horas para no aumentar el riesgo de resangrado. La angiografía será también necesaria para el estudio de las malformaciones arteriovenosas y de otro tipo. En aquellos pacientes en los que la tomografía y la punción lumbar son normales y la clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea se inició antes de las dos semanas previas a la visita médica se deberá realizar un estudio angiográfico. Si no se puede realizar angiografía se recomienda TC helicoidal o angiorresonancia. Aunque el diagnóstico definitivo de vasoespasmo se realiza mediante angiografía, se recomienda la realización de doppler transcraneal para su diagnóstico y monitorización. La resonancia magnética no es la técnica principal en el estudio de la hemorragia subaracnoidea, aunque es útil para valorar malformaciones del tronco cerebral, estudio de hemosiderosis tras sangrados repetidos y diagnóstico diferencial entre tumor y malformación vascular.

Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular
Para el diagnóstico sindrómico de hemorragia cerebral es preciso la demostración de ésta con métodos de neuroimagen (TC, RM). El diagnóstico causal se hará sobre la base de los datos de historia clínica y antecedentes personales, exploración física y resultado de las técnicas de neuroimagen, como tomografía computadorizada y resonancia magnética, y en casos seleccionados angiografía cerebral.

Hemorragia por rotura de MAV
Será preciso demostrar la presencia de una MAV mediante TC, RM o angiografía cerebral.

4. Pruebas complementarias
El uso de estudios complementarios es imprescindible para el correcto y temprano diagnóstico de los diferentes tipos y, en especial, la etiología de las enfermedades cerebrovasculares. Sin embargo nunca sustituirán, sino que deben complementar, al método clínico clásico, que comienza con la historia clínica, se sigue de la exploración física, y se sigue de la selección de las pruebas realizar.
Vamos a distinguir entre evaluación urgente, basada en los estudios precisos para hacer una estimación inicial del problema neurológico y de su tratamiento precoz y evaluación diferida, más orientada a la búsqueda de la etiología concreta.

Evaluación urgente
Los estudios en paralelo se realizan en el Servicio de Urgencias. Tienen como objetivos confirmar que se trata de un ictus o accidente isquémico transitorio y no de otra patología, proporcionar información sobre su posible reversibilidad, establecer la etiología más probable, predecir la aparición de complicaciones e iniciar el tratamiento apropiado en la menor cantidad de tiempo. En el estudio de urgencia de la enfermedad cerebrovascular una técnica se revela como fundamental, dada su actual accesibilidad y la información que aporta, principalmente en la distinción inicial entre ictus isquémico y hemorrágico. Se trata de la tomografía computadorizada (TC), que deberá ser practicada lo antes posible en aquellos casos con sospecha fehaciente o razonable de ictus, una vez las funciones vitales del paciente sean estables.
Al ingreso de un paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda debe realizarse inmediatamente una TC craneal y la extracción de una muestra de sangre. A continuación se procederá a la realización de un ECG, placa de tórax y, a ser posible, estudio neurovascular no invasivo.

Tomografía computadorizada
Es imprescindible la diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral, ya que aunque la clínica de ambos puede ser similar, el tratamiento es muy diferente. La tomografía computadorizada (TC) es la técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción neurológica cerebral focal, como por ejemplo los tumores. Permite detectar una hemorragia en casi el 100% de los casos.
La isquemia aguda se presenta en la TC como una hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro. Cuando se detectan signos precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas, el pronóstico suele ser peor, con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos. Con frecuencia la TC será normal en la evaluación urgente por lo se deberá repetir cuando se desee confirmar la lesión isquémica, en los pacientes con infarto de origen cardioembólico o bajo tratamiento anticoagulante para valorar si se ha producido una transformación hemorrágica del infarto y cuando exista deterioro neurológico.
En la hemorragia intracraneal la imagen de la TC se muestra como hiperdensa por la presencia de sangre desde el inicio del cuadro. La hemorragia subaracnoidea se localiza en cisternas basales y surcos, pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia intraparenquimatosa, lo que ayuda a localizar el aneurisma.
La TC helicoidal permite realizar reconstrucciones tridimensionales de gran resolución, ofrecer una visión angiográfica mediante el uso de contraste intravenoso, habiéndose mostrado útil en el diagnóstico de aneurismas y malformaciones vasculares, así como en el estudio de arterias y venas, incluso extracraneales.

Análisis de rutina
El hemograma completo y la velocidad de sedimentación globular permiten demostrar la presencia de poliglobulia, anemia, trombocitemia o leucosis, y junto a otros datos clínicos y exploratorios plantear una sospecha de colagenosis, disproteinemia, endocarditis o neoplasia como causas subyacentes de la enfermedad vascular cerebral. El ionograma, la glucemia y la bioquímica renal son útiles en el manejo de la fluidoterapia, para la corrección de las cifras de glucemia y para descartar alteraciones metabólicas o deshidratación. El tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina nos informan sobre el sistema de hemostasia y la presencia de una coagulopatía subyacente, tanto trombogénica (v.g. alargamiento del APTT en presencia de anticuerpos anticardiolipina) como hemorragípara (aumento del INR en caso de hepatopatía severa). La gasometría arterial debe ordenarse si se sospecha hipoxia o alteraciones del equilibrio ácido-base. El urinograma investiga la presencia de glucosa, proteínas y sedimento, y es un test grosero pero válido para evaluar la función renal y el metabolismo de la glucosa. Un rastreo de drogas de abuso en sangre y orina puede dar la clave de la etiología de un ictus en un paciente joven.
Electrocardiograma y placa de tórax
El estudio electrocardiográfico es imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular, trastornos de la conducción, o hipertrofia ventricular izquierda. En unos casos estas alteraciones serán causa potencial del ictus, como la fibrilación auricular o el infarto de miocardio; en otros su consecuencia, como extrasistolia o trastornos de la repolarización en casos de ictus severos.
La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la configuración y tamaño del corazón, la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de patología aórtica o pulmonar, incluyendo neoplasias, infección o infarto.
Otras pruebas
En ocasiones será precisa la realización de estudios urgentes por resonancia magnética (v.g. ante la sospecha de trombosis de senos venosos intracraneales o diagnóstico diferencial entre ictus y encefalitis), ecocardiografía (v.g. si existe sospecha de trombosis de una válvula mecánica o se precisa descartar endocarditis), punción lumbar y estudio del LCR si hay probabilidad de meningoencefalitis como causa del ictus (brucelar, tuberculosa...), o se presume una hemorragia subaracnoidea a pesar de ser la tomografía computadorizada normal, e incluso doppler de troncos supra-aórticos si se plantea una cirugía carotídea urgente.

Evaluación diferida
En ella se pretende llegar al diagnóstico etiológico más preciso posible. Serán realizadas preferentemente mediante ingreso hospitalario, y en el menor plazo de tiempo posible. Aún así, hasta en un 30% a 40% de los casos, podremos no encontrar las suficientes evidencias que nos apoyen plenamente la causalidad de una patología concreta. Deberemos clasificar entonces el ictus como de origen incierto o indeterminado.
El estudio etiológico de la enfermedad cerebrovascular isquémica es similar para cada categoría (AIT e infarto), y comprende una batería de pruebas de primera línea, como análisis rutinarios, perfil lipídico, serología luética, radiografía de tórax, electrocardiograma, neuroimagen (TC y RM), estudio neurovascular no invasivo y ecocardiografía transtorácica. La investigación causal puede ser ampliada, según los hallazgos de las pruebas anteriores o si la causa no quedó bien establecida, con el estudio del líquido cefalorraquídeo, angiografía cerebral, ecografía transesofágica, perfil de riesgo trombótico, y análisis microbiológicos, serológicos e inmunológicos específicos. En algunos casos aislados, generalmente en pacientes jóvenes, serán precisas otras pruebas diagnósticas, como biopsias de diferentes tejidos (músculo, piel, meninges...) o la búsqueda de una neoplasia oculta. Para el estudio etiológico del ictus hemorrágico suele ser suficiente con la neuroimagen y la angiografía cerebral, aunque se ampliará la investigación según las sospechas clínicas.
Ultrasonografía doppler
Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias. Es una técnica no invasiva e inocua, de fácil realización y relativamente barata. Ofrece una correlación superior al 95% respecto a la angiografía en vasos extracraneales.
Doppler de troncos supra-aórticos
Debe realizarse en todos los pacientes con ictus isquémico, para el diagnóstico de estenosis arteriales en el infarto cerebral aterotrombótico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con sospecha de ictus cardioembólico o de infarto lacunar. Es el método que debe utilizarse para seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica.
Está indicado en la valoración de soplos cervicales asintomáticos, diagnóstico y seguimiento de la estenosis carotídea, diagnóstico de disecciones de arterias cervicales, seguimiento de pacientes endarterectomizados, selección de pacientes para angioplastia y estudio del síndrome de robo de la subclavia.
Doppler transcraneal
El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía doppler para el estudio de las arterias intracraneales, con una elevada sensibilidad para detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. Sus principales aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea, el estudio de los embolismos paradójicos con contraste de microburbujas de aire inyectadas en el árbol venoso, la valoración de estenosis y oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. Debe realizarse en todos los casos de enfermedad cerebrovascular isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos.
Ecocardiografía
El estudio ecocardiográfico transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ictus, cuando se sospeche cardioembolismo, en pacientes con cardiopatía conocida, en casos de síndrome febril asociado a ictus para descartar una endocarditis, sospecha de mixoma, ictus de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica. Si se sospecha embolismo paradójico se utiliza contraste de microburbujas de aire inyectados en la circulación venosa.
La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la transtorácica. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como: aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable y otros defectos del tabique interauricular, trombos auriculares y tumores cardiacos, prolapso de la válvula mitral y vegetaciones valvulares endocardíticas. La ecocardiografía transesofágica es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ictus, como la ateromatosis y la disección aórticas.

Resonancia magnética
Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de enfermedades vasculares cerebrales. Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral, especialmente en el territorio vertebrobasilar, siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas intracraneales. En la isquemia, desde la primera hora, puede ser detectado un aumento de la señal T2. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño, por lo que resulta muy útil en los infartos de fosa posterior y en los lacunares, hemorragias de localización atípica, vasculitis y en el diagnóstico diferencial con enfermedades desmielinizantes. Las hemorragias muestran una disminución de la señal T2, para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2. Otras aplicaciones de la RM son los estudios de espectroscopia y los estudios de difusión/perfusión, que aportan datos sobre el metabolismo y flujo cerebral.
La angiografía por resonancia magnética constituye una alternativa a otros métodos, como el doppler y la angiografía convencional; sin embargo sus indicaciones concretas están aún por definir. Es útil en el estudio de estenosis y oclusiones extra e intracraneales (especialmente en el territorio vertebrobasilar), disecciones arteriales cervicocefálicas, trombosis venosas, malformaciones vasculares y rastreo de aneurismas.
Angiografía
La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la mejor visualización de la localización, la extensión y las características de las estenosis arteriales intra y extracraneales. No está exenta de riesgos, pues en el 1% de los casos estudiados acaecen complicaciones. Por ello, en caso de isquemia solo debe realizarse en pacientes con estenosis  50% en el estudio Dúplex, y como paso previo a la endarterectomía de carótida. En los pacientes menores de 45 años, la angiografía es una práctica diagnóstica habitual.
Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. Ante la sospecha de aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos, pues en un 15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples, y puede plantearse su repetición en caso de ser el primer estudio negativo. El mismo procedimiento diagnóstico puede ser al mismo tiempo terapéutico, mediante la embolización del aneurisma con coils GDC. Un planteamiento similar se contempla en el caso de las malformaciones cerebrales arteriovenosas. La angiografía puede ser útil incluso en el tratamiento endovascular del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea, mediante la dilatación arterial con balones.
Otras pruebas
El estudio etiológico puede ser en ocasiones difícil, requiriéndose pruebas específicas, hecho frecuente en el estudio del ictus de pacientes jóvenes, en los que el secundarismo a causas inhabituales es mayor que en los pacientes de más edad. Según los casos se podrán solicitar serologías de diferentes virus o bacterias (VIH, lúes, Rickettsia conorii, brucella, VZV, EBV...), estudios microbiológicos, rutinarios e inmunológicos en líquido cefalorraquídeo, despistaje analítico de vasculitis, biopsia de músculo, nervio, piel, cerebromeníngea o de arteria temporal, Holter-ECG ambulatorio, estudios de diatesis trombótica o hemorrágica y tipaje HLA, entre otros.
La utilidad práctica de técnicas para el estudio del flujo y metabolismo cerebral, léase PET (tomografía por emisión de positrones), SPECT (tomografía por emisión de fotón único), espectroscopia y estudios de difusión/perfusión por RM, es escasa, siendo su uso principal investigacional. El SPECT puede ser útil en el estudio de la diasquisis y de la perfusión "de lujo", en estudios de la reserva hemodinámica cerebral y, especialmente, en la demostración de zonas de hipoperfusión.
Otros estudios como el electroencefalograma o los potenciales evocados no tienen un puesto específico en patología cerebrovascular, a excepción del estudio pronóstico de la isquemia cerebral global. Sin embargo pueden ser útiles en ciertas ocasiones, como en el diagnóstico diferencial de accidentes isquémicos transitorios con sintomatología sensitiva de las crisis parciales simples sensitivas, o cuadros de afasia versus crisis de bloqueo del lenguaje.
7. Rehabilitación
Introducción
El objetivo de la rehabilitación en la enfermedad cerebrovascular es minimizar las repercusiones personales, familiares y sociales del ictus, hasta un nivel lo más parecido posible a la situación premórbida. Para el éxito de un programa rehabilitador deberán plantearse unos objetivos concretos mediante la identificación de los problemas que más incapaciten al paciente, dentro de un plan global de rehabilitación que involucre tanto al paciente como a su familia, médico de asistencia primaria, médico rehabilitador, neurólogo y otros especialistas.
Criterios de exclusión
Cada caso será valorado individualmente. Sirva como guía los siguientes factores que han sido considerados de mal pronóstico: enfermedad cerebrovascular previa, edad avanzada, incontinencia, déficit visuoespaciales, hemiparesia bilateral y gravedad del déficit en sí mismo. Son contraindicaciones de rehabilitación las enfermedades sistémicas incapacitantes y la demencia asociadas.



Rehabilitación precoz
Incluye desde la fase aguda hasta los tres a seis primeros meses tras el ictus. Debe ser proporcionada a todos los pacientes en la fase aguda del ictus. El objetivo será la prevención de complicaciones, como retracciones articulares, contracturas de extremidades paréticas, trombosis venosas o úlceras por presión. Se iniciará desde el primer día, e incluirá cambios posturales horarios durante el día y cada dos horas por la noche, uso de almohadas para evitar posturas incorrectas en las extremidades y movilización tanto activa como pasiva de las extremidades paréticas. Se procurará incorporar al paciente en la cama y luego sentarlo en un sillón lo antes posible, siempre que la situación clínica lo permita. En el paciente con hemorragia subaracnoidea se diferirá la rehabilitación hasta la tercera semana para no aumentar el riesgo de resangrado.

Rehabilitación tardía
Se realiza tras la fase aguda, generalmente ya fuera del centro hospitalario y es la continuación de la rehabilitación precoz. Su principal objetivo es la reducción de la incapacidad. Cada paciente debe ser evaluado individualmente, estableciendo unos objetivos funcionales concretos. Se utilizarán para ello técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional, que pueden ser apoyadas en casos concretos con tratamientos farmacológicos supervisados por el neurólogo, como fármacos antiespásticos (diacepam, lioresal, tizanidina) y denervación química con toxina botulínica.

El equipo rehabilitador
Se requiere un equipo multidisciplinar en el que participen de forma coordinada el paciente y su familia, médico de atención primaria, médico rehabilitador, neurólogo, fisioterapeuta, logopeda, terapeuta ocupacional, enfermería y asistente social. En cada fase de la evolución del ictus la rehabilitación tendrá unos objetivos precisos y una sistemática particular.
El neurólogo actuará como organizador del equipo. En estrecha colaboración con el médico rehabilitador y los otros miembros del equipo se diseñará el programa global de rehabilitación y se ayudará a la familia y a todo el personal sanitario involucrado a entender la situación del paciente. El neurólogo, el médico rehabilitador o ambos indicarán medidas farmacológicas y terapéuticas de otro tipo si se precisan.
La función del fisioterapeuta es la del entrenamiento para la marcha y el terapeuta ocupacional se encarga preferentemente del reentrenamiento de la extremidad superior, principalmente para las actividades de la vida diaria. El logopeda se requiere para mejorar la capacidad de comunicación en caso de afasias y otros trastornos del lenguaje. La implicación de la familia en todo este proceso es fundamental.

Aspectos específicos de la rehabilitación
Prácticamente todas las funciones cerebrales dañadas pueden ser, en mayor o menor medida, rehabilitables. Cada déficit originado por el ictus tendrá unas técnicas rehabilitadoras especiales.
Rehabilitación de la marcha
La mayoría de los pacientes volverán a caminar con un adecuado entrenamiento, y hasta el 85% de los que presentan debilidad permanente pueden ser autónomos con o sin ayuda de muletas o bastón. La rehabilitación de la marcha comienza desde la fase de encamamiento. Se inicia con actividades para mejorar la sedestación y el equilibrio en bipedestación, principalmente con técnicas de cambio de peso. Posteriormente se usarán barras paralelas, andadores, muletas o bastón, dependiendo de la pericia alcanzada. En ocasiones se precisarán ortesis para facilitar la marcha y prevenir contracturas. La infiltración muscular con toxina botulínica puede ser de utilidad en el tratamiento de muslos hiperadducidos o pies invertidos en equino que dificulten la marcha.
Rehabilitación del miembro superior
La recuperación es lenta, pudiendo durar hasta años, en especial la de los movimientos finos. Se debe evitar la subluxación del hombro con la colocación de una almohada bajo el miembro superior afectado, y prevenir el edema mediante ejercicios de elevación, movilización y masaje, para los que el paciente podrá usar su miembro no parético. Cuando la función retorne se comenzará con ejercicios de prensión y extensión de muñeca y dedos. Se deben favorecer los movimientos cotidianos, como abotonarse, peinarse o comer. En todos los casos se evitará fortalecer el agonismo flexor con pelotas de mano y otros artilugios.
Actividades de la vida diaria
Deben usarse todas las capacidades funcionales y hacer los cambios físicos necesarios en el domicilio para potenciar la autonomía del paciente. Se procurará minimizar en lo posible las barreras arquitectónicas. Será preciso instalar barandillas y asideros, elegir la silla de ruedas más adecuada de ser precisa, colocar los utensilios al alcance del paciente o enseñarle a pasar de la silla de ruedas a la cama o al coche. Alrededor de un 50% de los pacientes alcanzan una independencia absoluta para las actividades de la vida diaria. Se insistirá en la vuelta a los hobbies y aficiones del paciente, en la práctica de ejercicios y deportes no competitivos, así como en su reincorporación al trabajo, adecuando tales actividades a sus déficit neurológicos
Se recomendarán cambios y adaptaciones en la casa según los casos, como la instalación de barandillas, asideros para pasar de la silla de ruedas al W.C., rampas en vez de escaleras que faciliten la libre circulación en silla de ruedas, ampliación de la anchura de los umbrales y de las puertas, instalación de elevadores de sillas de ruedas adaptados a escaleras, empleo de grifos que puedan ser manejados con las muñecas o los antebrazos, uso de alargadores para alcanzar objetos, o disposición de los objetos personales (dormitorio, cocina y baño) en cajones bajos facilitando su accesibilidad. Se procurarán medidas de seguridad en la cocina, baño y en el resto del domicilio, evitándose los suelos encerados, alfombras u otros objetos que dificulten la deambulación y faciliten las caídas. Es recomendable el uso de ropa fácil de poner y quitar, comenzando con la introducción de la extremidad más débil y ayudándose luego con la otra y el resto del cuerpo. Puede ser de vital disponer de una guía con los teléfonos de emergencia cerca del teléfono y a la vista. Si se presentan problemas de la esfera sexual, se recomendará al paciente comentarlos con su pareja, ser realista respecto a su discapacidad, cambios en la postura habitual a la hora de hacer el amor dependiendo de los déficit o uso de lubricantes que faciliten el acto sexual.
Control esfinteriano
La mayoría de los enfermos con ictus grave padecen incontinencia o retención urinaria. El entrenamiento vesical será precoz. Se evitará el uso de sondas, utilizando preferentemente empapadores y colectores externos en los casos de incontinencia, pudiendo ser de utilidad fármacos anticolinérgicos como imipramina, oxibutinina o propantelina en casos de incontinencia crónica debida a hiperreflexia vesical. Se recomendará la disminución de la ingesta de líquidos a partir de la tarde-noche. En casos de retención urinaria se recomienda el sondaje intermitente en mujeres y el permanente en hombres, extremando los cuidados de la sonda, que será recambiada con periodicidad. Para disminuir el riesgo de infecciones urinarias puede ser de utilidad la acidificación de la orina con ácido ascórbico.
Habrá que tomar medidas para evitar el estreñimiento, tan frecuente en estos pacientes, como la adopción de una pauta de evacuación intestinal (v.g. tras el desayuno), el empleo de una dieta rica en residuos (cereales integrales, vegetales y fruta) y con abundantes líquidos, uso coadyuvante de preparados comerciales de fibra vegetal y si es preciso de laxantes osmóticos no catárticos y reblandecedores de las heces.
Déficit cognitivos
Los déficit cognitivos dificultan la rehabilitación de estos enfermos. Los trastornos de la percepción visuoespacial, heminegligencia, anosognosia, desorientación topográfica, agnosia en el reconocimiento de partes de su cuerpo o afasia sensorial entre otros, dificultarán en gran medida el proceso rehabilitador. Habrá que individualizar cada caso identificando el déficit y utilizando técnicas específicas a cada caso.
Habla
Durante los tres primeros meses se consigue la mayor recuperación espontánea del lenguaje. En las afasias se utilizarán recursos verbales y no verbales, con palabras habladas y escritas, gestos y paneles con dibujos. El enfermo disártrico se favorece de ejercicios orales y respiratorios que mejoren el control de la articulación y de la respiración. Dicha rehabilitación deberá estar a cargo de un logopeda.
Disfagia
La disfagia debida a ictus es mayor para los líquidos que para los alimentos sólidos. Por ello se debe comenzar la alimentación oral con alimentos semisólidos, e ir progresando lentamente hasta una alimentación normal. Es conveniente realizar un test de deglución previo con patatas frías fritas, que en caso de ser aspiradas producen menos complicaciones que otros alimentos. La postura idónea para la alimentación del paciente disfágico es la vertical con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. Se recomendará al paciente la introducción de pequeñas cantidades de alimento en la boca y la deglución de cada bocado antes de ingerir el siguiente. Es de utilidad el uso de preparados comerciales de gelatinas y espesificantes. En ocasiones será precisa la sonda nasogástrica permanente, extremando siempre los cuidados para evitar la broncoaspiración; en estos casos, una alternativa más cómoda pero no exenta de complicaciones es la gastrostomía.
Conducción
No se permitirá la conducción a aquellos pacientes que presenten inatención, negligencia, desorientación topográfica, alexia, hemianopsia u otros déficit neuropsicológicos que dificulten un desenvolvimiento seguro en la carretera. Déficit motores como hemiparesia pueden ser solucionados con modificaciones técnicas del vehículo. De cualquier modo, y antes de volver a conducir, el paciente deberá demostrar su competencia y seguridad para dicha tarea, pues de ningún modo se podrán asumir riesgos que comprometan la vida de los demás y la suya propia.
Aspectos psicológicos, sociales y económicos
No es infrecuente que tras la vuelta al domicilio y en lo posible a la vida previa, paciente y familia no asuman la nueva situación, desencadenándose cuadros depresivos. Dicha condición se puede perpetuar por la pérdida del status social y laboral debido al déficit, con deterioro del estado económico del paciente y de la familia. Esta circunstancia podrá ser paliada mediante apoyo psicológico al paciente y a la familia, y una adecuada asistencia social.
8. Función del Médico de Atención Primaria
Introducción
El papel del médico de atención primaria es de gran importancia en la asistencia del enfermo con ECV por varios motivos. Con mucha frecuencia es el primer facultativo que socorre al paciente con un AIT o un ictus, de lo que se deduce que su actuación será capital en el devenir del enfermo. Deberá asumir la situación como una urgencia médica y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia en las mejores condiciones posibles. Medidas iniciales tan sencillas como la protección de la vía aérea pueden salvar la vida del enfermo. Por otra parte, el reconocimiento de factores de riesgo vascular en pacientes asintomáticos, base de la profilaxis primaria, es de una trascendencia fundamental; en este aspecto, la ayuda del médico de atención primaria se convierte en irreemplazable.
El reconocimiento precoz de los síntomas de enfermedad cerebrovascular y de sus factores de riesgo por parte de los profesionales de la atención primaria comporta un tratamiento precoz y, por ende, más efectivo del AIT o del ictus agudo y de sus recidivas. El médico de atención primaria es el intermediario más válido entre el paciente y su familia con el neurólogo, para lo que deberá conocer bien las complicaciones y los problemas de las secuelas de los ictus para así poder identificarlos, tratarlos o decidir una consulta especializada.

Médicos de Atención Primaria
Es preciso que los médicos de atención primaria utilicen la terminología establecida para definir el tipo de enfermedad cerebrovascular e identificar las diferentes entidades patológicas. La anamnesis y la exploración física completa (sistémica, vascular y neurológica) son las principales herramientas de diagnóstico. Éste deberá incluir al diagnóstico sindrómico, topográfico, etiológico y pronóstico. La enfermedad cerebrovascular aguda debe ser considerada una urgencia inmediata que debe condicionar una actuación médica precoz y rápida, aunque los síntomas sean transitorios, y obliga a desterrar actitudes nihilistas.
En la prevención de la enfermedad cerebrovascular se debe investigar la presencia de factores de riesgo vascular en toda la población mediante el uso de la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias básicas. Tras su detección será preciso iniciar un tratamiento adecuado y mentalizar al paciente y a sus familiares de la necesidad de continuarlo.

Consejos a la población general
Es necesario que la población general conozca el significado de la enfermedad cerebrovascular, su urgencia, trascendencia y modos de prevenirla. Esta información debe transmitirse a través de campañas informativas en los centros de salud primaria, la escuela y lugares de trabajo. Debe instruirse a la población para que reconozca los síntomas aunque sean transitorios, y en su caso acudan inmediatamente a un servicio de urgencias.

Intervención en la fase aguda
El médico de atención primaria tomará con frecuencia contacto con la enfermedad cerebrovascular en la fase aguda. El paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será atendido con carácter urgente. Se procurará recabar toda la información posible de familiares y testigos en el lugar del primer contacto con el paciente, pues puede ser básica en el diagnóstico ulterior. Las primeras medidas irán encaminadas al establecimiento de una vía aérea segura y estabilizar las funciones cardiocirculatoria y respiratoria, para garantizar que el enfermo sea remitido al hospital en buenas condiciones. Se tendrá especial cuidado en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial y en no tratar al paciente con suero glucosado, excepto en caso de hipoglucemia. Todo paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será remitido inmediatamente al hospital de su Área Sanitaria.
Seguimiento de la ECV
El paciente que ha presentado un AIT o un ictus debe ser estudiado en el medio hospitalario o, en ocasiones, en la consulta especializada. Tras el alta el paciente debe ser seguido tanto por el médico de atención primaria como por el especialista, siendo el primero el más frecuentemente consultado debido a los problemas que la nueva situación del paciente origina, especialmente en caso de secuelas graves. Se puede hablar de un antes y un después del ictus.
El primer contacto entre el médico de atención primaria y el paciente tras el ingreso hospitalario debería ser el propio hospital, o al menos tan pronto como el paciente regrese a su domicilio. El médico de atención primaria pondrá en marcha las indicaciones prescritas en el informe de alta hospitalaria. Posibilitará las condiciones más favorables para la rehabilitación y, en su caso, la atención en un hospital de día o mediante un programa de atención domiciliaria, pues en ocasiones será preciso continuar la asistencia en el propio domicilio del paciente por parte del médico de atención primaria y/o el equipo específico de atención domiciliaria.
El médico de atención primaria deberá estar familiarizado con el manejo de sondas urinarias y nasogástricas, asesorar a la familia sobre el manejo del paciente encamado, aspectos concretos de la rehabilitación, y demás problemas que pueden surgir en los enfermos que han sufrido un ictus, independientemente del grado de autonomía o discapacidad remanente. Para ofrecer un tratamiento integral de estos pacientes no se olvidarán los aspectos psicosociales.
Los controles deberían ser al menos mensuales durante el primer trimestre, aunque puede ser preciso un seguimiento más estrecho durante el primer mes, personalizando cada caso. Si existen otros factores de riesgo vascular el seguimiento posterior debería tener una periodicidad mensual, que se puede espaciar de no existir éstos. En la entrevista se tendrán en cuenta: factores de riesgo vascular; déficit residual y capacidad para las actividades de la vida diaria; tensión arterial, pulso y auscultación de troncos supra-aórticos; y efectos adversos del tratamiento farmacológico, entre otros. Se solicitarán las pertinentes pruebas complementarias para controlar los factores de riesgo y los efectos secundarios de la medicación (v.g. citopenias inducidas por ticlopidina). Si el paciente se encuentra bajo tratamiento anticoagulante, se vigilará el desarrollo de posibles contraindicaciones y que se le realicen los pertinentes controles hematológicos.
En caso de agravamiento del primer déficit o si apareciesen nuevos síntomas neurológicos el paciente deberá ser remitido al neurólogo

Exploración oftalmoscópica: las arterias retinianas pueden considerarse como prolongación del sistema arterial de la carótida interna y sus cambios son un reflejo de lo que está ocurriendo en las arteriolas cerebrales. El objetivo fundamental es evidenciar la presencia de oclusiones arteriales o venosas, hemorragias, exudados, émbolos, microaneurismas u otros cambios asociados con hipertensión, diabetes o ateromatosis.
3. Criterios diagnósticos en la ECV
Accidente isquémico transitorio
Los AIT son breves episodios de pérdida focal de la función cerebral debidos a isquemia en un territorio cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los que no se encuentra otra causa que los explique. Arbitrariamente se clasifican como AIT los episodios de una duración menor a 24 horas. Los AIT no dejan ningún déficit persistente, y con frecuencia los ataques son múltiples. Generalmente duran entre 2 y 15 minutos y su instauración es rápida (generalmente en menos de 2 minutos se llega al déficit máximo). Episodios fugaces de pocos segundos de duración rara vez lo son.
Los síntomas siguientes no son característicos de AIT: inconsciencia sin otros signos o síntomas de la circulación vertebrobasilar, actividad tónica o clónica, propagación de los síntomas sobre varias áreas del cuerpo y escotoma centelleante.
Los síntomas siguientes no deben ser considerados como AIT: propagación de un déficit sensorial, vértigo o mareo aislado, disfagia aislada, disartria aislada, diplopia aislada, incontinencia urinaria o fecal, pérdida de visión asociada a alteración del nivel de consciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión aislada, amnesia aislada y drop attacks aislados.
El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. El estudio etiológico de los AIT deberá ser realizado lo más precozmente posible y preferentemente con ingreso hospitalario.
Infarto aterotrombótico
El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a una alteración de la pared del vaso. En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada  50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad  50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
El mecanismo de producción puede ser trombótico, hemodinámico o mediante embolismo arteria-arteria. Los infartos cuyo mecanismo sea la embolia arteria-arteria por enfermedad ateromatosa de grandes vasos, se clasifican como infarto aterotrombótico.
Son criterios diagnósticos: presencia de una estenosis evidente o placa ulcerada mayor de 2 mm de profundidad en una arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral, demostrada mediante dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal; ausencia de una cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias.
Otros hechos que sugieren el diagnóstico: infarto no hemorrágico en la tomografía computadorizada; presencia de un soplo cervical ipsilateral al infarto; AIT previos ipsilaterales al infarto; inicio del déficit de forma no súbita, de instauración progresiva o intermitente; aparición durante el sueño, al despertar o durante episodios de hipertensión; historia previa de cardiopatía isquémica y/o claudicación intermitente en miembros inferiores.

Infarto cardioembólico
Es el causado por un émbolo directo o transcardiaco procedente del corazón. Las causas son variadas, e incluyen tumor o trombo intracardiaco, estenosis mitral reumática, válvulas protésicas mitral o aórtica, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del seno enfermo, aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio, infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses), o aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiología.
Criterios diagnósticos: cuadro compatible con embolia; presencia de una cardiopatía embolígena; exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otra potencial causa de ictus.
Hechos clínicos sugerentes de embolia: brusca instauración del déficit neurológico máximo; aparición del déficit durante la vigilia; pérdida transitoria de consciencia inicial; crisis epilépticas al inicio; historia o coexistencia de embolismos sistémicos; historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares; infarto cortical, infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC, RM); oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas, oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía).
Para evidenciar una cardiopatía embolígena contamos con la ayuda del ecocardiograma. La ecocardiografía transtorácica debe ser realizada en todos los pacientes menores de 45 años e ictus isquémico, así como en los mayores en los que se sospeche un origen cardiaco del ictus. La ecocardiografía transesofágica tiene una mayor sensibilidad, y se debe realizar cuando se sospeche una fuente de émbolos cardiaca y el estudio transtorácico haya sido normal. La ecocardiografía con contraste es útil para detectar shunts derecha-izquierda.
El diagnóstico de ictus cardioembólico debe ser un diagnóstico de exclusión, para lo que habrá que descartar aterosclerosis cerebral u otra posible causa de ictus isquémico y objetivar una enfermedad cardiaca embolígena. En ocasiones solo podremos llegar al diagnóstico de infarto cerebral de origen mixto (cuando haya una fuente cardioembólica así como una enfermedad aterosclerosa supra-aórtica y sean ambas potencialmente causales). En otras ocasiones, cuando la única causa identificada del ictus sea una cardiopatía de moderado riesgo cardioembólico, hablaremos de infarto cardioembólico probable.

Infarto lacunar
Es aquel infarto de origen isquémico y diámetro máximo de 15 mm, localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales y que cursa clínicamente con uno de los síndromes lacunares clásicos: motor puro, sensitivo puro, sensitivomotor, hemiparesia atáxica, disartria y mano torpe. La existencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico.
El diagnóstico de los síndromes lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas se realiza por técnicas de neuroimagen, preferentemente resonancia magnética.
Para el diagnóstico de enfermedad de pequeño vaso se exige una localización en el territorio de arterias perforantes profundas, la existencia de hipertensión y la ausencia de otras causas.

Infarto de causa inhabitual
Aquí se incluyen los casos de infartos cerebral por causa inhabitual, como son otras vasculopatías no inflamatorias no ateroscleróticas, vasculopatías inflamatorias infecciosas y no infecciosas, estados de hipercoagulabilidad y otras hemopatías, enfermedades hereditarias y metabólicas o migraña-infarto. Deben ser excluidas las causas frecuentes de infarto cerebral cardioembólico, lacunar y aterotrombótico.

Infarto de causa indeterminada
Se trata de un diagnóstico de exclusión. Hablamos de infarto cerebral de causa indeterminada o incierta cuando las diferentes etiologías de infarto cerebral han sido razonablemente descartadas y no se ha encontrado ninguna que explique satisfactoriamente su causa, o bien existe más de una causa probable. Este tipo de infartos puede llegar a comprender hasta el 40% de todos los infartos cerebrales, siendo frecuente la existencia de pacientes que presentan indicios de más de un mecanismo posible. En esta categoría se incluyen los siguientes casos: estudio inadecuado o insuficiente, ausencia de una causa evidente pese a un estudio exhaustivo y existencia de dos o más causas potenciales de infarto cerebral.

Infarto según la localización anatómica
El diagnóstico se hace en base a la clínica, exploración física y topografía lesional demostrada por técnicas de neuroimagen. En el capítulo dedicado a la clasificación de la enfermedad cerebrovascular se detallan las características clínicas y semiológicas de los síndromes neurovasculares principales.

Hemorragia subaracnoidea
Ante la mínima (pero razonable) sospecha de hemorragia subaracnoidea el paciente deberá ser remitido a un servicio de urgencias. Una vez en el hospital el primer paso diagnóstico tras la historia clínica y exploración física es la realización de una tomografía computadorizada sin contraste. Si no se observa sangrado subaracnoideo ni otra causa que explique los síntomas se procederá a la realización de una punción lumbar. Se tendrá un extremo cuidado en hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la punción hemorrágica traumática y la debida a hemorragia subaracnoidea. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal en las primeras 12 horas tras el inicio del sangrado. El único dato de confirmación diagnóstica es la demostración de sangre en el espacio subaracnoideo mediante tomografía computadorizada o punción lumbar.
Tras realizar con seguridad el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea el siguiente paso es esclarecer su causa. Para ello se deberá proceder a una angiografía de los cuatro vasos (arterias carótidas y vertebrales) si se sospecha hemorragia aneurismática, pues un 20% de los aneurismas cerebrales son múltiples. Se recomienda realizarla pasadas las primeras 24 horas para no aumentar el riesgo de resangrado. La angiografía será también necesaria para el estudio de las malformaciones arteriovenosas y de otro tipo. En aquellos pacientes en los que la tomografía y la punción lumbar son normales y la clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea se inició antes de las dos semanas previas a la visita médica se deberá realizar un estudio angiográfico. Si no se puede realizar angiografía se recomienda TC helicoidal o angiorresonancia. Aunque el diagnóstico definitivo de vasoespasmo se realiza mediante angiografía, se recomienda la realización de doppler transcraneal para su diagnóstico y monitorización. La resonancia magnética no es la técnica principal en el estudio de la hemorragia subaracnoidea, aunque es útil para valorar malformaciones del tronco cerebral, estudio de hemosiderosis tras sangrados repetidos y diagnóstico diferencial entre tumor y malformación vascular.

Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular
Para el diagnóstico sindrómico de hemorragia cerebral es preciso la demostración de ésta con métodos de neuroimagen (TC, RM). El diagnóstico causal se hará sobre la base de los datos de historia clínica y antecedentes personales, exploración física y resultado de las técnicas de neuroimagen, como tomografía computadorizada y resonancia magnética, y en casos seleccionados angiografía cerebral.

Hemorragia por rotura de MAV
Será preciso demostrar la presencia de una MAV mediante TC, RM o angiografía cerebral.

4. Pruebas complementarias
El uso de estudios complementarios es imprescindible para el correcto y temprano diagnóstico de los diferentes tipos y, en especial, la etiología de las enfermedades cerebrovasculares. Sin embargo nunca sustituirán, sino que deben complementar, al método clínico clásico, que comienza con la historia clínica, se sigue de la exploración física, y se sigue de la selección de las pruebas realizar.
Vamos a distinguir entre evaluación urgente, basada en los estudios precisos para hacer una estimación inicial del problema neurológico y de su tratamiento precoz y evaluación diferida, más orientada a la búsqueda de la etiología concreta.

Evaluación urgente
Los estudios en paralelo se realizan en el Servicio de Urgencias. Tienen como objetivos confirmar que se trata de un ictus o accidente isquémico transitorio y no de otra patología, proporcionar información sobre su posible reversibilidad, establecer la etiología más probable, predecir la aparición de complicaciones e iniciar el tratamiento apropiado en la menor cantidad de tiempo. En el estudio de urgencia de la enfermedad cerebrovascular una técnica se revela como fundamental, dada su actual accesibilidad y la información que aporta, principalmente en la distinción inicial entre ictus isquémico y hemorrágico. Se trata de la tomografía computadorizada (TC), que deberá ser practicada lo antes posible en aquellos casos con sospecha fehaciente o razonable de ictus, una vez las funciones vitales del paciente sean estables.
Al ingreso de un paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda debe realizarse inmediatamente una TC craneal y la extracción de una muestra de sangre. A continuación se procederá a la realización de un ECG, placa de tórax y, a ser posible, estudio neurovascular no invasivo.

Tomografía computadorizada
Es imprescindible la diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral, ya que aunque la clínica de ambos puede ser similar, el tratamiento es muy diferente. La tomografía computadorizada (TC) es la técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción neurológica cerebral focal, como por ejemplo los tumores. Permite detectar una hemorragia en casi el 100% de los casos.
La isquemia aguda se presenta en la TC como una hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro. Cuando se detectan signos precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa, signo de la arteria cerebral media hiperdensa, borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas, el pronóstico suele ser peor, con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos. La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos. Con frecuencia la TC será normal en la evaluación urgente por lo se deberá repetir cuando se desee confirmar la lesión isquémica, en los pacientes con infarto de origen cardioembólico o bajo tratamiento anticoagulante para valorar si se ha producido una transformación hemorrágica del infarto y cuando exista deterioro neurológico.
En la hemorragia intracraneal la imagen de la TC se muestra como hiperdensa por la presencia de sangre desde el inicio del cuadro. La hemorragia subaracnoidea se localiza en cisternas basales y surcos, pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia intraparenquimatosa, lo que ayuda a localizar el aneurisma.
La TC helicoidal permite realizar reconstrucciones tridimensionales de gran resolución, ofrecer una visión angiográfica mediante el uso de contraste intravenoso, habiéndose mostrado útil en el diagnóstico de aneurismas y malformaciones vasculares, así como en el estudio de arterias y venas, incluso extracraneales.

Análisis de rutina
El hemograma completo y la velocidad de sedimentación globular permiten demostrar la presencia de poliglobulia, anemia, trombocitemia o leucosis, y junto a otros datos clínicos y exploratorios plantear una sospecha de colagenosis, disproteinemia, endocarditis o neoplasia como causas subyacentes de la enfermedad vascular cerebral. El ionograma, la glucemia y la bioquímica renal son útiles en el manejo de la fluidoterapia, para la corrección de las cifras de glucemia y para descartar alteraciones metabólicas o deshidratación. El tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina nos informan sobre el sistema de hemostasia y la presencia de una coagulopatía subyacente, tanto trombogénica (v.g. alargamiento del APTT en presencia de anticuerpos anticardiolipina) como hemorragípara (aumento del INR en caso de hepatopatía severa). La gasometría arterial debe ordenarse si se sospecha hipoxia o alteraciones del equilibrio ácido-base. El urinograma investiga la presencia de glucosa, proteínas y sedimento, y es un test grosero pero válido para evaluar la función renal y el metabolismo de la glucosa. Un rastreo de drogas de abuso en sangre y orina puede dar la clave de la etiología de un ictus en un paciente joven.
Electrocardiograma y placa de tórax
El estudio electrocardiográfico es imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular, trastornos de la conducción, o hipertrofia ventricular izquierda. En unos casos estas alteraciones serán causa potencial del ictus, como la fibrilación auricular o el infarto de miocardio; en otros su consecuencia, como extrasistolia o trastornos de la repolarización en casos de ictus severos.
La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la configuración y tamaño del corazón, la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la presencia de patología aórtica o pulmonar, incluyendo neoplasias, infección o infarto.
Otras pruebas
En ocasiones será precisa la realización de estudios urgentes por resonancia magnética (v.g. ante la sospecha de trombosis de senos venosos intracraneales o diagnóstico diferencial entre ictus y encefalitis), ecocardiografía (v.g. si existe sospecha de trombosis de una válvula mecánica o se precisa descartar endocarditis), punción lumbar y estudio del LCR si hay probabilidad de meningoencefalitis como causa del ictus (brucelar, tuberculosa...), o se presume una hemorragia subaracnoidea a pesar de ser la tomografía computadorizada normal, e incluso doppler de troncos supra-aórticos si se plantea una cirugía carotídea urgente.

Evaluación diferida
En ella se pretende llegar al diagnóstico etiológico más preciso posible. Serán realizadas preferentemente mediante ingreso hospitalario, y en el menor plazo de tiempo posible. Aún así, hasta en un 30% a 40% de los casos, podremos no encontrar las suficientes evidencias que nos apoyen plenamente la causalidad de una patología concreta. Deberemos clasificar entonces el ictus como de origen incierto o indeterminado.
El estudio etiológico de la enfermedad cerebrovascular isquémica es similar para cada categoría (AIT e infarto), y comprende una batería de pruebas de primera línea, como análisis rutinarios, perfil lipídico, serología luética, radiografía de tórax, electrocardiograma, neuroimagen (TC y RM), estudio neurovascular no invasivo y ecocardiografía transtorácica. La investigación causal puede ser ampliada, según los hallazgos de las pruebas anteriores o si la causa no quedó bien establecida, con el estudio del líquido cefalorraquídeo, angiografía cerebral, ecografía transesofágica, perfil de riesgo trombótico, y análisis microbiológicos, serológicos e inmunológicos específicos. En algunos casos aislados, generalmente en pacientes jóvenes, serán precisas otras pruebas diagnósticas, como biopsias de diferentes tejidos (músculo, piel, meninges...) o la búsqueda de una neoplasia oculta. Para el estudio etiológico del ictus hemorrágico suele ser suficiente con la neuroimagen y la angiografía cerebral, aunque se ampliará la investigación según las sospechas clínicas.
Ultrasonografía doppler
Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias. Es una técnica no invasiva e inocua, de fácil realización y relativamente barata. Ofrece una correlación superior al 95% respecto a la angiografía en vasos extracraneales.
Doppler de troncos supra-aórticos
Debe realizarse en todos los pacientes con ictus isquémico, para el diagnóstico de estenosis arteriales en el infarto cerebral aterotrombótico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con sospecha de ictus cardioembólico o de infarto lacunar. Es el método que debe utilizarse para seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica.
Está indicado en la valoración de soplos cervicales asintomáticos, diagnóstico y seguimiento de la estenosis carotídea, diagnóstico de disecciones de arterias cervicales, seguimiento de pacientes endarterectomizados, selección de pacientes para angioplastia y estudio del síndrome de robo de la subclavia.
Doppler transcraneal
El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía doppler para el estudio de las arterias intracraneales, con una elevada sensibilidad para detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. Sus principales aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea, el estudio de los embolismos paradójicos con contraste de microburbujas de aire inyectadas en el árbol venoso, la valoración de estenosis y oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. Debe realizarse en todos los casos de enfermedad cerebrovascular isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos.
Ecocardiografía
El estudio ecocardiográfico transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ictus, cuando se sospeche cardioembolismo, en pacientes con cardiopatía conocida, en casos de síndrome febril asociado a ictus para descartar una endocarditis, sospecha de mixoma, ictus de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica. Si se sospecha embolismo paradójico se utiliza contraste de microburbujas de aire inyectados en la circulación venosa.
La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la transtorácica. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como: aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable y otros defectos del tabique interauricular, trombos auriculares y tumores cardiacos, prolapso de la válvula mitral y vegetaciones valvulares endocardíticas. La ecocardiografía transesofágica es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ictus, como la ateromatosis y la disección aórticas.

Resonancia magnética
Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de enfermedades vasculares cerebrales. Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral, especialmente en el territorio vertebrobasilar, siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas intracraneales. En la isquemia, desde la primera hora, puede ser detectado un aumento de la señal T2. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño, por lo que resulta muy útil en los infartos de fosa posterior y en los lacunares, hemorragias de localización atípica, vasculitis y en el diagnóstico diferencial con enfermedades desmielinizantes. Las hemorragias muestran una disminución de la señal T2, para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2. Otras aplicaciones de la RM son los estudios de espectroscopia y los estudios de difusión/perfusión, que aportan datos sobre el metabolismo y flujo cerebral.
La angiografía por resonancia magnética constituye una alternativa a otros métodos, como el doppler y la angiografía convencional; sin embargo sus indicaciones concretas están aún por definir. Es útil en el estudio de estenosis y oclusiones extra e intracraneales (especialmente en el territorio vertebrobasilar), disecciones arteriales cervicocefálicas, trombosis venosas, malformaciones vasculares y rastreo de aneurismas.
Angiografía
La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la mejor visualización de la localización, la extensión y las características de las estenosis arteriales intra y extracraneales. No está exenta de riesgos, pues en el 1% de los casos estudiados acaecen complicaciones. Por ello, en caso de isquemia solo debe realizarse en pacientes con estenosis  50% en el estudio Dúplex, y como paso previo a la endarterectomía de carótida. En los pacientes menores de 45 años, la angiografía es una práctica diagnóstica habitual.
Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. Ante la sospecha de aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos, pues en un 15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples, y puede plantearse su repetición en caso de ser el primer estudio negativo. El mismo procedimiento diagnóstico puede ser al mismo tiempo terapéutico, mediante la embolización del aneurisma con coils GDC. Un planteamiento similar se contempla en el caso de las malformaciones cerebrales arteriovenosas. La angiografía puede ser útil incluso en el tratamiento endovascular del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea, mediante la dilatación arterial con balones.
Otras pruebas
El estudio etiológico puede ser en ocasiones difícil, requiriéndose pruebas específicas, hecho frecuente en el estudio del ictus de pacientes jóvenes, en los que el secundarismo a causas inhabituales es mayor que en los pacientes de más edad. Según los casos se podrán solicitar serologías de diferentes virus o bacterias (VIH, lúes, Rickettsia conorii, brucella, VZV, EBV...), estudios microbiológicos, rutinarios e inmunológicos en líquido cefalorraquídeo, despistaje analítico de vasculitis, biopsia de músculo, nervio, piel, cerebromeníngea o de arteria temporal, Holter-ECG ambulatorio, estudios de diatesis trombótica o hemorrágica y tipaje HLA, entre otros.
La utilidad práctica de técnicas para el estudio del flujo y metabolismo cerebral, léase PET (tomografía por emisión de positrones), SPECT (tomografía por emisión de fotón único), espectroscopia y estudios de difusión/perfusión por RM, es escasa, siendo su uso principal investigacional. El SPECT puede ser útil en el estudio de la diasquisis y de la perfusión "de lujo", en estudios de la reserva hemodinámica cerebral y, especialmente, en la demostración de zonas de hipoperfusión.
Otros estudios como el electroencefalograma o los potenciales evocados no tienen un puesto específico en patología cerebrovascular, a excepción del estudio pronóstico de la isquemia cerebral global. Sin embargo pueden ser útiles en ciertas ocasiones, como en el diagnóstico diferencial de accidentes isquémicos transitorios con sintomatología sensitiva de las crisis parciales simples sensitivas, o cuadros de afasia versus crisis de bloqueo del lenguaje.
7. Rehabilitación
Introducción
El objetivo de la rehabilitación en la enfermedad cerebrovascular es minimizar las repercusiones personales, familiares y sociales del ictus, hasta un nivel lo más parecido posible a la situación premórbida. Para el éxito de un programa rehabilitador deberán plantearse unos objetivos concretos mediante la identificación de los problemas que más incapaciten al paciente, dentro de un plan global de rehabilitación que involucre tanto al paciente como a su familia, médico de asistencia primaria, médico rehabilitador, neurólogo y otros especialistas.
Criterios de exclusión
Cada caso será valorado individualmente. Sirva como guía los siguientes factores que han sido considerados de mal pronóstico: enfermedad cerebrovascular previa, edad avanzada, incontinencia, déficit visuoespaciales, hemiparesia bilateral y gravedad del déficit en sí mismo. Son contraindicaciones de rehabilitación las enfermedades sistémicas incapacitantes y la demencia asociadas.



Rehabilitación precoz
Incluye desde la fase aguda hasta los tres a seis primeros meses tras el ictus. Debe ser proporcionada a todos los pacientes en la fase aguda del ictus. El objetivo será la prevención de complicaciones, como retracciones articulares, contracturas de extremidades paréticas, trombosis venosas o úlceras por presión. Se iniciará desde el primer día, e incluirá cambios posturales horarios durante el día y cada dos horas por la noche, uso de almohadas para evitar posturas incorrectas en las extremidades y movilización tanto activa como pasiva de las extremidades paréticas. Se procurará incorporar al paciente en la cama y luego sentarlo en un sillón lo antes posible, siempre que la situación clínica lo permita. En el paciente con hemorragia subaracnoidea se diferirá la rehabilitación hasta la tercera semana para no aumentar el riesgo de resangrado.

Rehabilitación tardía
Se realiza tras la fase aguda, generalmente ya fuera del centro hospitalario y es la continuación de la rehabilitación precoz. Su principal objetivo es la reducción de la incapacidad. Cada paciente debe ser evaluado individualmente, estableciendo unos objetivos funcionales concretos. Se utilizarán para ello técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional, que pueden ser apoyadas en casos concretos con tratamientos farmacológicos supervisados por el neurólogo, como fármacos antiespásticos (diacepam, lioresal, tizanidina) y denervación química con toxina botulínica.

El equipo rehabilitador
Se requiere un equipo multidisciplinar en el que participen de forma coordinada el paciente y su familia, médico de atención primaria, médico rehabilitador, neurólogo, fisioterapeuta, logopeda, terapeuta ocupacional, enfermería y asistente social. En cada fase de la evolución del ictus la rehabilitación tendrá unos objetivos precisos y una sistemática particular.
El neurólogo actuará como organizador del equipo. En estrecha colaboración con el médico rehabilitador y los otros miembros del equipo se diseñará el programa global de rehabilitación y se ayudará a la familia y a todo el personal sanitario involucrado a entender la situación del paciente. El neurólogo, el médico rehabilitador o ambos indicarán medidas farmacológicas y terapéuticas de otro tipo si se precisan.
La función del fisioterapeuta es la del entrenamiento para la marcha y el terapeuta ocupacional se encarga preferentemente del reentrenamiento de la extremidad superior, principalmente para las actividades de la vida diaria. El logopeda se requiere para mejorar la capacidad de comunicación en caso de afasias y otros trastornos del lenguaje. La implicación de la familia en todo este proceso es fundamental.

Aspectos específicos de la rehabilitación
Prácticamente todas las funciones cerebrales dañadas pueden ser, en mayor o menor medida, rehabilitables. Cada déficit originado por el ictus tendrá unas técnicas rehabilitadoras especiales.
Rehabilitación de la marcha
La mayoría de los pacientes volverán a caminar con un adecuado entrenamiento, y hasta el 85% de los que presentan debilidad permanente pueden ser autónomos con o sin ayuda de muletas o bastón. La rehabilitación de la marcha comienza desde la fase de encamamiento. Se inicia con actividades para mejorar la sedestación y el equilibrio en bipedestación, principalmente con técnicas de cambio de peso. Posteriormente se usarán barras paralelas, andadores, muletas o bastón, dependiendo de la pericia alcanzada. En ocasiones se precisarán ortesis para facilitar la marcha y prevenir contracturas. La infiltración muscular con toxina botulínica puede ser de utilidad en el tratamiento de muslos hiperadducidos o pies invertidos en equino que dificulten la marcha.
Rehabilitación del miembro superior
La recuperación es lenta, pudiendo durar hasta años, en especial la de los movimientos finos. Se debe evitar la subluxación del hombro con la colocación de una almohada bajo el miembro superior afectado, y prevenir el edema mediante ejercicios de elevación, movilización y masaje, para los que el paciente podrá usar su miembro no parético. Cuando la función retorne se comenzará con ejercicios de prensión y extensión de muñeca y dedos. Se deben favorecer los movimientos cotidianos, como abotonarse, peinarse o comer. En todos los casos se evitará fortalecer el agonismo flexor con pelotas de mano y otros artilugios.
Actividades de la vida diaria
Deben usarse todas las capacidades funcionales y hacer los cambios físicos necesarios en el domicilio para potenciar la autonomía del paciente. Se procurará minimizar en lo posible las barreras arquitectónicas. Será preciso instalar barandillas y asideros, elegir la silla de ruedas más adecuada de ser precisa, colocar los utensilios al alcance del paciente o enseñarle a pasar de la silla de ruedas a la cama o al coche. Alrededor de un 50% de los pacientes alcanzan una independencia absoluta para las actividades de la vida diaria. Se insistirá en la vuelta a los hobbies y aficiones del paciente, en la práctica de ejercicios y deportes no competitivos, así como en su reincorporación al trabajo, adecuando tales actividades a sus déficit neurológicos
Se recomendarán cambios y adaptaciones en la casa según los casos, como la instalación de barandillas, asideros para pasar de la silla de ruedas al W.C., rampas en vez de escaleras que faciliten la libre circulación en silla de ruedas, ampliación de la anchura de los umbrales y de las puertas, instalación de elevadores de sillas de ruedas adaptados a escaleras, empleo de grifos que puedan ser manejados con las muñecas o los antebrazos, uso de alargadores para alcanzar objetos, o disposición de los objetos personales (dormitorio, cocina y baño) en cajones bajos facilitando su accesibilidad. Se procurarán medidas de seguridad en la cocina, baño y en el resto del domicilio, evitándose los suelos encerados, alfombras u otros objetos que dificulten la deambulación y faciliten las caídas. Es recomendable el uso de ropa fácil de poner y quitar, comenzando con la introducción de la extremidad más débil y ayudándose luego con la otra y el resto del cuerpo. Puede ser de vital disponer de una guía con los teléfonos de emergencia cerca del teléfono y a la vista. Si se presentan problemas de la esfera sexual, se recomendará al paciente comentarlos con su pareja, ser realista respecto a su discapacidad, cambios en la postura habitual a la hora de hacer el amor dependiendo de los déficit o uso de lubricantes que faciliten el acto sexual.
Control esfinteriano
La mayoría de los enfermos con ictus grave padecen incontinencia o retención urinaria. El entrenamiento vesical será precoz. Se evitará el uso de sondas, utilizando preferentemente empapadores y colectores externos en los casos de incontinencia, pudiendo ser de utilidad fármacos anticolinérgicos como imipramina, oxibutinina o propantelina en casos de incontinencia crónica debida a hiperreflexia vesical. Se recomendará la disminución de la ingesta de líquidos a partir de la tarde-noche. En casos de retención urinaria se recomienda el sondaje intermitente en mujeres y el permanente en hombres, extremando los cuidados de la sonda, que será recambiada con periodicidad. Para disminuir el riesgo de infecciones urinarias puede ser de utilidad la acidificación de la orina con ácido ascórbico.
Habrá que tomar medidas para evitar el estreñimiento, tan frecuente en estos pacientes, como la adopción de una pauta de evacuación intestinal (v.g. tras el desayuno), el empleo de una dieta rica en residuos (cereales integrales, vegetales y fruta) y con abundantes líquidos, uso coadyuvante de preparados comerciales de fibra vegetal y si es preciso de laxantes osmóticos no catárticos y reblandecedores de las heces.
Déficit cognitivos
Los déficit cognitivos dificultan la rehabilitación de estos enfermos. Los trastornos de la percepción visuoespacial, heminegligencia, anosognosia, desorientación topográfica, agnosia en el reconocimiento de partes de su cuerpo o afasia sensorial entre otros, dificultarán en gran medida el proceso rehabilitador. Habrá que individualizar cada caso identificando el déficit y utilizando técnicas específicas a cada caso.
Habla
Durante los tres primeros meses se consigue la mayor recuperación espontánea del lenguaje. En las afasias se utilizarán recursos verbales y no verbales, con palabras habladas y escritas, gestos y paneles con dibujos. El enfermo disártrico se favorece de ejercicios orales y respiratorios que mejoren el control de la articulación y de la respiración. Dicha rehabilitación deberá estar a cargo de un logopeda.
Disfagia
La disfagia debida a ictus es mayor para los líquidos que para los alimentos sólidos. Por ello se debe comenzar la alimentación oral con alimentos semisólidos, e ir progresando lentamente hasta una alimentación normal. Es conveniente realizar un test de deglución previo con patatas frías fritas, que en caso de ser aspiradas producen menos complicaciones que otros alimentos. La postura idónea para la alimentación del paciente disfágico es la vertical con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. Se recomendará al paciente la introducción de pequeñas cantidades de alimento en la boca y la deglución de cada bocado antes de ingerir el siguiente. Es de utilidad el uso de preparados comerciales de gelatinas y espesificantes. En ocasiones será precisa la sonda nasogástrica permanente, extremando siempre los cuidados para evitar la broncoaspiración; en estos casos, una alternativa más cómoda pero no exenta de complicaciones es la gastrostomía.
Conducción
No se permitirá la conducción a aquellos pacientes que presenten inatención, negligencia, desorientación topográfica, alexia, hemianopsia u otros déficit neuropsicológicos que dificulten un desenvolvimiento seguro en la carretera. Déficit motores como hemiparesia pueden ser solucionados con modificaciones técnicas del vehículo. De cualquier modo, y antes de volver a conducir, el paciente deberá demostrar su competencia y seguridad para dicha tarea, pues de ningún modo se podrán asumir riesgos que comprometan la vida de los demás y la suya propia.
Aspectos psicológicos, sociales y económicos
No es infrecuente que tras la vuelta al domicilio y en lo posible a la vida previa, paciente y familia no asuman la nueva situación, desencadenándose cuadros depresivos. Dicha condición se puede perpetuar por la pérdida del status social y laboral debido al déficit, con deterioro del estado económico del paciente y de la familia. Esta circunstancia podrá ser paliada mediante apoyo psicológico al paciente y a la familia, y una adecuada asistencia social.
8. Función del Médico de Atención Primaria
Introducción
El papel del médico de atención primaria es de gran importancia en la asistencia del enfermo con ECV por varios motivos. Con mucha frecuencia es el primer facultativo que socorre al paciente con un AIT o un ictus, de lo que se deduce que su actuación será capital en el devenir del enfermo. Deberá asumir la situación como una urgencia médica y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia en las mejores condiciones posibles. Medidas iniciales tan sencillas como la protección de la vía aérea pueden salvar la vida del enfermo. Por otra parte, el reconocimiento de factores de riesgo vascular en pacientes asintomáticos, base de la profilaxis primaria, es de una trascendencia fundamental; en este aspecto, la ayuda del médico de atención primaria se convierte en irreemplazable.
El reconocimiento precoz de los síntomas de enfermedad cerebrovascular y de sus factores de riesgo por parte de los profesionales de la atención primaria comporta un tratamiento precoz y, por ende, más efectivo del AIT o del ictus agudo y de sus recidivas. El médico de atención primaria es el intermediario más válido entre el paciente y su familia con el neurólogo, para lo que deberá conocer bien las complicaciones y los problemas de las secuelas de los ictus para así poder identificarlos, tratarlos o decidir una consulta especializada.

Médicos de Atención Primaria
Es preciso que los médicos de atención primaria utilicen la terminología establecida para definir el tipo de enfermedad cerebrovascular e identificar las diferentes entidades patológicas. La anamnesis y la exploración física completa (sistémica, vascular y neurológica) son las principales herramientas de diagnóstico. Éste deberá incluir al diagnóstico sindrómico, topográfico, etiológico y pronóstico. La enfermedad cerebrovascular aguda debe ser considerada una urgencia inmediata que debe condicionar una actuación médica precoz y rápida, aunque los síntomas sean transitorios, y obliga a desterrar actitudes nihilistas.
En la prevención de la enfermedad cerebrovascular se debe investigar la presencia de factores de riesgo vascular en toda la población mediante el uso de la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias básicas. Tras su detección será preciso iniciar un tratamiento adecuado y mentalizar al paciente y a sus familiares de la necesidad de continuarlo.

Consejos a la población general
Es necesario que la población general conozca el significado de la enfermedad cerebrovascular, su urgencia, trascendencia y modos de prevenirla. Esta información debe transmitirse a través de campañas informativas en los centros de salud primaria, la escuela y lugares de trabajo. Debe instruirse a la población para que reconozca los síntomas aunque sean transitorios, y en su caso acudan inmediatamente a un servicio de urgencias.

Intervención en la fase aguda
El médico de atención primaria tomará con frecuencia contacto con la enfermedad cerebrovascular en la fase aguda. El paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será atendido con carácter urgente. Se procurará recabar toda la información posible de familiares y testigos en el lugar del primer contacto con el paciente, pues puede ser básica en el diagnóstico ulterior. Las primeras medidas irán encaminadas al establecimiento de una vía aérea segura y estabilizar las funciones cardiocirculatoria y respiratoria, para garantizar que el enfermo sea remitido al hospital en buenas condiciones. Se tendrá especial cuidado en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial y en no tratar al paciente con suero glucosado, excepto en caso de hipoglucemia. Todo paciente con sospecha de enfermedad cerebrovascular aguda será remitido inmediatamente al hospital de su Área Sanitaria.
Seguimiento de la ECV
El paciente que ha presentado un AIT o un ictus debe ser estudiado en el medio hospitalario o, en ocasiones, en la consulta especializada. Tras el alta el paciente debe ser seguido tanto por el médico de atención primaria como por el especialista, siendo el primero el más frecuentemente consultado debido a los problemas que la nueva situación del paciente origina, especialmente en caso de secuelas graves. Se puede hablar de un antes y un después del ictus.
El primer contacto entre el médico de atención primaria y el paciente tras el ingreso hospitalario debería ser el propio hospital, o al menos tan pronto como el paciente regrese a su domicilio. El médico de atención primaria pondrá en marcha las indicaciones prescritas en el informe de alta hospitalaria. Posibilitará las condiciones más favorables para la rehabilitación y, en su caso, la atención en un hospital de día o mediante un programa de atención domiciliaria, pues en ocasiones será preciso continuar la asistencia en el propio domicilio del paciente por parte del médico de atención primaria y/o el equipo específico de atención domiciliaria.
El médico de atención primaria deberá estar familiarizado con el manejo de sondas urinarias y nasogástricas, asesorar a la familia sobre el manejo del paciente encamado, aspectos concretos de la rehabilitación, y demás problemas que pueden surgir en los enfermos que han sufrido un ictus, independientemente del grado de autonomía o discapacidad remanente. Para ofrecer un tratamiento integral de estos pacientes no se olvidarán los aspectos psicosociales.
Los controles deberían ser al menos mensuales durante el primer trimestre, aunque puede ser preciso un seguimiento más estrecho durante el primer mes, personalizando cada caso. Si existen otros factores de riesgo vascular el seguimiento posterior debería tener una periodicidad mensual, que se puede espaciar de no existir éstos. En la entrevista se tendrán en cuenta: factores de riesgo vascular; déficit residual y capacidad para las actividades de la vida diaria; tensión arterial, pulso y auscultación de troncos supra-aórticos; y efectos adversos del tratamiento farmacológico, entre otros. Se solicitarán las pertinentes pruebas complementarias para controlar los factores de riesgo y los efectos secundarios de la medicación (v.g. citopenias inducidas por ticlopidina). Si el paciente se encuentra bajo tratamiento anticoagulante, se vigilará el desarrollo de posibles contraindicaciones y que se le realicen los pertinentes controles hematológicos.
En caso de agravamiento del primer déficit o si apareciesen nuevos síntomas neurológicos el paciente deberá ser remitido al neurólogo.
ARTICULO INVESTIGATIVO
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Autores
Dr. Francisco Temboury.
Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias,
Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria, Málaga.
Dr. José María Morales De Los Santos.
Médico Residente Mfyc, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria, Málaga.

INDICE.
I. INTRODUCCIÓN.
II. CLASIFICACIÓN
III. SEMIOLOGIA CLÍNICA.
IV. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO.
V. CRITERIOS DE INGRESO.
VI. TRATAMIENTO. PROBLEMAS EN LOS PACIENTES CON ACV.

I. INTRODUCCIÓN.
El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los cánceres; es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia aumenta con la edad y la mayoría de las poblaciones que envejecen.
Se define pues el ACV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función cerebral, con los síntomas durando más de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepción del vascular.
El resultado después de un ACV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro, también de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrágico tiene un riesgo más alto de muerte que el ACV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la primera semana después del ACV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del daño cerebral;
Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes.

II. CLASIFICACIÓN
Difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico. En la práctica la causa precisa del ACV es con frecuencia incierta.
II.1. Acv isquémico: atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:
(Clasificación clínico-temporal.)

a. Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución – alteración neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.

b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.

c. Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución.

d. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas focales durante las horas siguientes a su instauración.


II.2. Acv hemorrágico:
a. H. Parenquimatosa, es la más frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico.
b. H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.
c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.
Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.

III. SEMIOLOGIA CLÍNICA.
III.1. Síntomas orientativos de AIT.
- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o combinación de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres últimas habitualmente asociadas a otro déficit neurológico focales) o combinación de todos los anteriores.
Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión o amnesia aislada.
La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémico en la mayoría de los casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos cerebrales.
III.2. Síntomas de isquemia cerebral establecida.
Correspondiente al territorio carotideo:
a. A. Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si está afectado o no el hemisferio dominante.)
b. A. Cerebral anterior. : Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha apráxica, mutismo aquinético.
c. A: cerebral media:
1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el hemisferio lesionado, hemiplejia global.
2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.
Correspondiente al sistema vertebro basilar:
a. a. Cerebral posterior (en menos del 10 % depende del territorio carotideo) hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.
b. Sintomatología cruzada (par craneal homolateral, vía larga contralateral.)
1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia contralateral.
2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.
3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).
III.3. Síntomas de hemorragia cerebral.
Suelen presentarse con cefaleas de reciente instauración con nauseas y vómitos. Depende de su localización, y suele añadírseles síntomas y signos de irritación meníngea y/o de hipertensión intracraneal. Tener en cuente la hemorragia cerebelosa, que se puede manifestar como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea y vómitos, marcha inestable y disartria.
Existe el antecedente de HTA habitualmente.
La clínica es orientativa pero es insuficiente para distinguir entre un proceso isquémico y otro hemorrágico. Su distinción debe realizarse por neuroimagen.
IV. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO.
El ACV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la obstrucción de la vía aérea y el fracaso respiratorio, problemas de deglución con el riesgo de aspiración, deshidratación y la desnutrición, complicaciones como el tromboembolismo venoso, e infecciones.
La evaluación temprana permite la fórmula de un diagnostico preciso y rápido. Como cualquier emergencia médica la primera prioridad en evaluar un paciente con sospecha de ACV es identificar y tratar cualquier complicación que amenace la vida. Una vez el paciente esté estable, aplicamos un enfoque sistemático hacia el diagnóstico.
Esta evaluación inicial debe considerar si nos encontramos ante un suceso vascular. El diagnóstico depende de una historia precisa, Observamos si los síntomas neurológicos son focales, si el inicio de los síntomas ha sido súbito; lo cual nos indica una causa vascular. Pero las presentaciones pueden variar, ocasionalmente los síntomas no se localizan fácilmente, pueden ser positivos y muchos pacientes describen síntomas que evolucionan sobre horas o días. Estas excepciones hacen el diagnóstico clínico menos seguro y deben conducir a una investigación temprana y excluir los diagnósticos alternativos que requieran un tratamiento urgente diferente como la hipoglucemia o el hematoma subdural.
También hay que considerar en el contexto que ha ocurrido el ACV es infrecuente en gente joven; La falta de factores de riesgo debería hacernos más escépticos sobre un diagnóstico de ACV. El diagnóstico preciso en la fase hiperaguda (menos de 6 horas de evolución) es frecuentemente difícil porque los síntomas y las señales pueden cambiar rápidamente. La introducción de terapias agudas que son administradas dentro de esta corta fase de tiempo sugiere la importancia de un diagnóstico preciso y temprano. Cuando se alcanza el diagnóstico de ACV se evalúa cual es la parte del cerebro que se lesiona.
Es importante distinguir entre un ACV hemorrágico e isquémico, desde el punto de vista de la gestión, pronóstico y prevención secundaria. En principio el sistema que utilizamos para diferenciarlos es el TAC, la punción lumbar puede ser útil para confirmar la hemorragia subaracnoidea.
En el TAC la sangre intracerebral aparece como un área de alta densidad en un primer momento, pero en adelante disminuye para que las lesiones aparezcan eventualmente como isodensas o hipodensas; siendo pues indistinguible de los infartos. El TAC en la fase hiperaguda de un ACV isquémico es frecuentemente normal aunque puede haber cambios sutiles. Los infartos se ven fácilmente en el TAC después de unos días o en la fase donde pueden llegar a ser bien definidos. Un TAC temprano puede identificar con seguridad una hemorragia intracerebral, pero la distinción entre una hemorragia intracerebral primaria, y la transformación hemorrágica de un infarto es difícil.
La Resonancia Magnética Nuclear es probablemente más sensible que el TAC para detectar el ACV, particularmente el infarto lacunar y en fosa posterior. La RMN puede ayudar a diagnosticar la hemorragia intracerebral meses o años después del suceso cuando el TAC muestra una sola área hipodensa indistinguible de un infarto. Pero el TAC permanece como la principal técnica en pacientes con ACV.
Evaluación inmediata.
A. Lo más precoz posible. Tener En cuenta que hay enfermos que son derivados a un servicio de urgencias como ACV encubriendo otras patologías y al contrario.
B. Exploración inmediata de: permeabilidad de vía aérea, constantes (tensión arterial., frecuencia cardiaca y temperatura), nivel de conciencia, exploración neurológica básica (pupilas, reflejos oculomotores, respuesta a estímulos verbales y dolorosos)
C. historia clínica completa:
• Exploración general: auscultación cardiopulmonar, exploración del cuello, auscultación y palpación de pulsos carotideos, PVY) y abdomen, así como extremidades.
• Exploración neurológica exhaustiva y sistemática.
D. Ante todo paciente con un déficit neurológico focal, de instauración reciente y de probable etiología vascular, debemos plantearnos:
• Valorar si el proceso es realmente vascular.
• Si es de naturaleza isquémica o hemorrágica.
• Si es isquémico diferenciar, si es trombótico o embolígeno.
E. Manejo inmediato:
• Reposo absoluto.
• coger vía venosa con suero salino.
• realizar extracción de analítica sanguínea: Hemograma, pruebas de coagulación, urea, glucosa e iones.
• ECG.
• Rx de torax.
• TAC. Diferencia de forma clara procesos hemorrágicos de isquémicos.
• Punción lumbar solo si TAC normal y alta sospecha diagnóstica de
HSA.
• Valorar sondaje vesical y nasogástrico, sobretodo en paciente con alteración del nivel de conciencia o alteraciones de la deglución.
V. CRITERIOS DE INGRESO.
La valoración es siempre individualizada.
- Deben ingresar en un servicio de Neurología:
a. AIT de repetición, siempre que no hayan sido estudiados previamente.
b. Déficit neurológico progresivo y deterioro del nivel de conciencia.
c. ACV embólico de origen cardiaco con indicación de anticoagulación.
d. ACV cerebeloso.
e. cuando se asocian otras alteraciones sistémicas al déficit neurológico.
f. Hemorragias cerebrales no susceptibles de tratamiento quirúrgico.
- Es aconsejable el ingreso en un servicio de Neurología:
a. ACV establecido de menos de 72 h de evolución, especialmente si es el primero que presenta el paciente para completar estudio vascular.
b. AIT primero y único en paciente menor de 60 años.
- Es aconsejable la observación en un servicio de urgencias durante ocho horas aproximadamente:
a. AIT de repetición en paciente ya estudiado.
b. AIT único.
c. Después deberían ser enviados a consulta de neurología.
- Pueden tratarse en su domicilio o en un hospital de cuidados mínimos:
a. ACV establecidos con déficit extensos que solo pueden beneficiarse de rehabilitación funcional.
b. ACV con demencias no curables.
c. Pacientes con patologías muy graves, como las neoplasias.
VI. TRATAMIENTO: PROBLEMAS EN LOS PACIENTES CON ACV.
Una evaluación completa debe ser capaz de identificar los problemas existentes y prever su futuro. También evaluar las incapacidades y deterioros individuales que puedan conducir las intervenciones específicas (como la fisioterapia para la hemiparesia); es importante no ignorar síntomas menos específicos pero desagradables como el dolor de cabeza, vómitos, hipo, vértigo, estreñimiento, dolores y las complicaciones de la inmovilidad prolongada. Existen otros problemas importantes pero más tardíos como el hombro doloroso y la depresión.
Vía aérea.
Debe excluirse en principio una vía aérea obstruida en pacientes con un nivel de conciencia disminuido. La presencia de hipoxia importante debe orientar le búsqueda de un posible origen (edema de pulmón, embolismo pulmonar, o infección). Se corrige esto con oxígeno, y debemos usar el pulsioxímetro, para alertarnos en la fase aguda de una desaturación.
Circulación sanguínea.
La hipotensión es relativamente infrecuente en los pacientes con ACV, si ocurre es comúnmente secundario a las enfermedades del corazón (arritmias, infarto de miocardio), deshidratación o sepsis. La autorregulación cerebral se perturba después del ictus siendo el flujo de sangre cerebral dependiente de la presión sistémica de sangre. Por otro lado la hipertensión es sumamente común después del ictus. No existe evidencia convincente del uso de hipotensores, existiendo un riesgo de hipotensión. Es recomendable el uso de drogas hipotensivas tempranas (dentro de las primeras 72h) a pacientes con aspectos de hipertensión acelerada o encefalopatía hipertensiva, o disección aórtica aguda. Comúnmente se continúa con cualquier medicación antihipertensiva que use el paciente, si no están hipotensos y pueden tragar.
Aumento de la presión intracraneal.
Aunque la presión intracraneal puede subir después de un ACV hemorrágico, lo común es 48h o más tiempo después de un ACV isquémico. Tratamientos como el Manitol, hiperventilación, craneotomía descompresiva reducen la presión intracraneal, pero es incierto si mejoran la calidad de vida y la supervivencia. En pacientes seleccionados, con deterioro rápido y con posibilidades de recuperación razonable se indica el paso a una unidad de cuidados intensivos.
ACV en evolución.
Después del inicio de los síntomas, algunos pacientes continúan su deterioro durante varias horas o días. Estos pacientes requieren puntual reevaluación. Si sospechamos que la causa es un tromboembolismo venoso se puede usar Heparina intravenosa.
Medidas terapéuticas en urgencias.
A/ Medidas generales. Lo más importante es la prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas, ya que en este momento no está demostrada completamente la eficacia de ningún tratamiento específico.
􀂾 Reposo en cama.
􀂾 Observación y valoración periódica del paciente, pues los datos que obtengamos de la evolución del paciente nos pueden orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo.
􀂾 Mantener la vía aérea permeable y una óptima oxigenación para evitar la
Hipoxemia.
􀂾 Dieta, inicialmente dieta absoluta durante el periodo de observación en urgencias. Si se ingresa, valorar alteración de la deglución y nivel de conciencia, para determinar: dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.
􀂾 Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario.
Considerar al ingreso: Cambios posturales frecuentes, pautar la medicación de patologías previas, prevención de la trombosis venosa profunda (administrar heparina de bajo peso molecular sc/ 24 horas).
No realizar tratamiento hipotensor a no ser que se sobrepasen las cifras de 240/130 mmHg de presión arterial y si es necesario, no descenderla de forma brusca, evitando medicación sublingual.
B/ Tratamiento farmacológico.
1. antiagregantes plaquetarios. AAS, ticlopidina, trifusal.
Indicaciones:
- AIT
- Ictus establecidos e infartos lacunares.
- Cuando está contraindicada la anticoagulación en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.
2. Anticoagulantes. Heparina sódica, acenocumarol.
Indicaciones:
- ACV cardioembólico.
- AIT de repetición que no cede con antiagregantes.
- Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o patología sistémica que contraindique su uso.

3. Medicación vasodilatadora
- antagonistas del calcio, y pentoxifilina.
4. Manejo de la tensión arterial.
- La cifra de tensión arterial, no es útil para diferenciar hemorragia de infarto cerebral. Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas
(80/110-100), para mejorar la perfusión en áreas de penumbra.
Tratarla si:
– Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA.
– TA diastólica mayor de 130 mmHg.
5. medidas antiedema cerebral.
Se aplicarían ante la existencia de síntomas de hipertensión intracraneal, herniación cerebral y aumento del grado de coma.
- Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º.
- Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.
- No está demostrada la eficacia de corticoides.
Indicación quirúrgica,
Estaría indicada la consulta con neurocirugía en los siguientes casos:
- H. Epidural.
- H. Subdural.
- H. Cerebelosa.
- Hematomas encapsulados o lobulares superficiales con efecto masa y desplazamiento de estructuras con deterioro del nivel de conciencia.
- Hemorragia subaracnoidea.
No son subsidarios de tratamiento quirúrgico:
􀂃 Los hematomas pequeños bien tolerados.
􀂃 Los hematomas profundos hipertensivos.
􀂃 Las hemorragias extensas abiertas a sistemas ventriculares.

Deterioro ocasionado después del ictus.
Deglución, hidratación, alimentación.
La disfagia y la alimentación pobre son comunes después del ictus y pueden fomentar complicaciones, Debiendo tener todo paciente una evaluación de la deglución.
Control de la glucemia.
La hipoglucemia, debe ser siempre excluida desde el principio pues remeda un ACV perfectamente, y la demora en su corrección puede conducir a la incapacidad permanente o a la muerte.
La hiperglucemia es muy común en el ACV, y al tratarla debemos ser muy cautos y minimizar el riesgo de hipoglucemia.
Pirexia.
Puede ser debida a infección que preceda el ACV (endocarditis y encefalitis), el ACV en sí mismo o más comúnmente una infección urinaria, pulmonar, o tromboembolismo venoso. La causa subyacente debe buscarse y tratarse, pero es sensato reducir la temperatura mediante medios simples como las drogas antipiréticas.
Áreas de presión
Las llagas de decúbito o úlceras de presión son una complicación evitable. Cuando ocurre son dolorosos y demoran la recuperación del paciente, y puede a veces ser mortal. La prevención significa una evaluación temprana del riesgo del paciente y los cuidos de enfermería experta.
Problemas de vejiga.
La incontinencia de orina es común en los primeros días y fuente de angustia importante para el paciente y sus cuidadores. Comúnmente se pueden atribuir varios factores como la inmovilidad, los problemas de comunicación, estreñimiento, falta de control del esfínter, problemas ginecológicos o prostáticos preexistentes.
Profilaxis del tromboembolismo venos. O
Hay dos estrategias para la prevención del tromboembolismo venoso: las intervenciones físicas como la movilización temprana y las medias compresivas, y la terapia antitrombótica.
En cuanto a las medidas físicas, las medias de compresión aparte de ser incómodas, pueden ocasionar gangrena en pacientes con circulación periférica pobre. Se recomienda pues la movilización temprana siempre que sea posible.
En cuanto a las crisis epilépticas. Las crisis tempranas, dentro de las dos primeras semanas del ictus ocurren en el 5% de los pacientes. En ellos son más comunes el ACV hemorrágico y grandes infartos que involucran la corteza cerebral.
Las crisis epilépticas deben impulsar una revisión del diagnóstico del ACV, podrían ser los síntomas focales secundarios a encefalitis por ejemplo. Y buscar factores añadidos como las drogas, alcohol, perturbación metabólica o infección.

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653.
- Lopez Valdés E., Sanz Garcia RM, Porta J. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica,

Hospital Universitario 12 de Octubre.2000.

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN


FUNCIONES SUPERIORES EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR.
Revista Chilena de Neuropsicología.
2009. Vol. 4. Nº 1. 20-27.
www.neurociencia.cl

Resumen
Los estudios realizados en Chile hasta la fecha no permiten detectar de manera significativa el deterioro neuropsicológico causado por el accidente cerebro vascular (ACV) y el impacto que éste tiene en el paciente a nivel de su desenvolvimiento diario y familiar. Con base a esto el objetivo de esta investigación fue elaborar un perfil de deterioro neuropsicológico de las diversas funciones cerebrales superiores causado por un ACV, en un grupo de 50 pacientes de la Unidad de Medicina Física del Hospital San José al cuál se le administró un Protocolo de
Evaluación Neuropsicológica, comparándose luego con un grupo control de 50 sujetos evaluados con el mismo protocolo.
Se encuentra que sobre un 20% de la población con ACV evaluada presenta deterioro en al menos uno de los ítems evaluados, siendo las funciones ejecutivas, la memoria a largo plazo y la memoria a corto plazo las áreas mayoritariamente afectada en la población evaluada.
Palabras Clave: Accidente Cerebro Vascular, Neuropsicología, Deterioro Neuropsicológico, Funciones Cerebrales Superiores.


Introducción.
El Accidente Cerebro Vascular (ACV), definido por la Organización
Mundial de la Salud como la disminución brusca o pérdida de la conciencia, sensación y movimiento voluntario causado por la rotura u obstrucción de un vaso sanguíneo del cerebro (Ministerio de Salud, Gobierno de Chile, 2006), está considerado como una de las llamadas epidemias emergentes de las enfermedades crónicas no transmisibles, siendo la segunda causa principal de muerte sobre los 60 años y la quinta causa principal de muerte entre los 15 y los 59 años a nivel mundial (World health Organization, 2007).
En Chile, Lavados & Hoppe (2005), reportan una tasa ajustada de ACV total de 168,4 casos por 100.000 habitantes, con lo que se esperaría a nivel nacional alrededor de 27.000 casos anuales, dato reportado también por Maturana (Entrevista al coordinador del grupo vascular sociedad de neurología y psiquiatría de Chile en Diario La Segunda. Santiago del 16 de Abril 2007). De los pacientes que sobreviven a los 6 meses, un 63% necesita algún tipo de ayuda, implicando un importante impacto económico y social para la familia y el país, dado que el ACV afecta significativamente la funcionalidad del Sistema Nervioso Central, dejando secuelas de grados moderados a severos en la conducta funcional autónoma de las personas que se ven enfrentadas a estos eventos.
El deterioro neuropsicológico surge a partir de la lesión de una u otra estructura cerebral que se puede manifestar en los síntomas de debilitación o irritación del sector cerebral dado. El estado patológico de diferentes sectores cerebrales se expresa sobre todo en el cambio de las regularidades fisiológicas del trabajo de esta estructura: cambios de los procesos nerviosos, en forma de debilitación de su fuerza, de alteraciones de su flexibilidad o estabilidad, de alteraciones de las formas complejas de la inhibición interna, de debilitación de la actividad de las huellas y de alteraciones de las formas analíticas y sintéticas de la actividad.
Estas alteraciones de la neurodinámica que surgen en los casos de lesión y alteraciones de factores determinados, constituyen la causa inmediata de la desintegración de las funciones psicológicas superiores (Xomskaya, 2002).
La evaluación del estado neuropsicológico de un paciente post ACV, es importante para determinar las capacidades y limitaciones con que cuenta el paciente y de esta forma asegurar un mejor proceso de rehabilitación (Ministerio de Salud, Gobierno de Chile, 2006).
Cuando existe un daño cerebral, la alteración de las funciones nerviosas superiores cubre un espectro muy amplio donde el paciente puede verse afectado en cuatro grandes funciones: cognitivas o neuropsicológicas, de la comunicación y expresión, físicas y actividades de la vida diaria (Castillo de Ruben, 2002)
Es importante considerar que el factor neuropsicológico es una variable que afecta en diverso porcentaje el funcionamiento autónomo del paciente ACV, esto se explica ya que aspectos como el diario vivir y actividades domésticas, son parte de un proceso de planificación y autocontrol, dos ingredientes de las funciones ejecutivas incluidos en los factores neuropsicológicos (Mercier, Audet, Hebert, Rochette & Dubois, 2001).
Stapleton, Ashburn & Snack (2001), sugirieron la relación entre déficit de atención en pacientes post-ACV y posibilidades de caídas, relacionando el control cognitivo en función de la marcha. Estos resultados enfatizan la importancia de identificar tempranamente el deterioro de las funciones cognitivas para optimizar la rehabilitación y el plan de intervención multidisciplinario (Stephens et al. 2001).
En relación específicamente a características neuropsicológicas de un paciente con ACV, se sabe que la atención y déficit ejecutivo son frecuentes en pacientes cerebrovasculares, pero los déficit de memoria, orientación y lenguaje son indicativos asociados al debilitamiento cognitivo sin demencia vascular y con demencia (Tatemechi, Desmond,
Stern, Paik, sano & Bagiella, 1994). En ese mismo estudio, Tatemechi et al. Encontraron alteraciones cognitivas en el 35.2% de los pacientes con infarto isquémico, siendo las funciones más alteradas la memoria, orientación, lenguaje y atención. Los pacientes con más alteraciones cognitivas presentaban mayor deterioro funcional y un alto nivel de dependencia hacia sus familiares. Otro estudio arrojo que a los 3 meses, 1, 2 y 3 años post-ACV, la prevalencia de déficit cognitivo es de un 39%, 35%, 30% y 32% respectivamente
(Madureira, Guerreiro & Ferro, 2001).
En Chile los acercamientos a la neuropsicología realizados han sido desde un aspecto más bien clínico, no existiendo a la fecha investigaciones publicadas enfocadas directamente en el desarrollo de perfiles neuropsicológicos en pacientes ACV.
En este contexto el propósito principal de esta investigación es explorar la existencia de un perfil de deterioro neuropsicológico común en pacientes ACV, bajo un protocolo estandarizado. Esto constituye un primer paso hacia el desarrollo de un modelo de rehabilitación integral de las alteraciones funcionales derivadas de un ACV que posibilite un tratamiento precoz de las consecuencias cerebrales y conductuales de la patología, planteando nuevos antecedentes para una mejora en los procesos de intervención multidisciplinaria en este tipo de patologías que se lleva a cabo actualmente en Chile.
Método.
Participantes.
Se seleccionó una muestra intencionada de 50 pacientes ingresados al programa de rehabilitación ACV-AUGE de la
Unidad de Medicina Física (UMF) del Centro de Diagnóstico
Terapéutico (CDT) del Hospital San José, del Servicio de
Salud Metropolitano Norte. Los pacientes eran ambulatorios y provenían de diversas comunas y localidades tanto de la
Región Metropolitana como de otras regiones del país, ingresando a la UMF por interconsulta Neurológica luego de su alta hospitalaria.
El diagnóstico de ingreso hospitalario de los pacientes con ACV lo realizaron especialistas del Hospital San
José, considerando un cuadro clínico que hiciera presumir un ACV y la realización de exámenes imagenológicos que confirmaran un ACV, definiendo sus características y severidad.
Se excluyeron de la muestra pacientes que presentaban enfermedad de Alzheimer o demencia según criterio
DSM-IV, registro médico con historial de demencia y déficit severo de la comunicación y/o lenguaje que pudiese interferir en el trabajo de respuesta de los pacientes, déficit diagnosticado por la fonoaudióloga.
Se consideró además la inclusión de un grupo control pareado en sexo, rangos de edad y rangos de escolaridad con el grupo de pacientes con ACV, comprobándose además la ausencia de un ACV previo. Estas personas fueron evaluadas de servicios públicos sanitarios de las ciudades de Santiago y Antofagasta.
Finalmente la muestra estuvo constituida por 64 hombres y 36 mujeres, con una media de edad de 57,08 años para las personas que sufrieron un ACV y de 56,28 años para los participantes del grupo control.
Instrumentos.
A fin de evaluar las funciones superiores, se utilizó la Batería de exploración neuropsicológica breve en español (NEUROPSI) el cual es un instrumento de pesquisa constituido por ítems sencillos y cortos que permiten la rápida valoración de las funciones cognitivas de pacientes psiquiátricos y neurológicos (Picasso, Ostrosky & Nicolini, 2005) tales como la orientación en el tiempo, persona y espacio, atención y concentración, memoria a corto y largo plazo (codificación y evocación) que incluye el manejo de palabras y visoespacialidad, lenguaje, lectura y escritura y funciones ejecutivas conceptuales y motoras (Ostrosky, Ardila & Roselli, 1997).
La batería incluye un protocolo estandarizado en población de habla hispana con interpretaciones según distintos rangos de edad y escolaridad (Ostrosky, Mendoza & Ardila, 2001), permitiendo hacer una valoración de los datos a obtener tanto cuantitativos como cualitativos.
La batería cuenta con un tiempo de aplicación máximo de 40 minutos en pacientes con daño neuropsicológico.
Todo esto lo hace un instrumento completo y de rápida aplicación que permite ser utilizado en el servicio público dentro de los protocolos de trabajos establecidos para la investigación (Ostrosky, Ardila & Roselli, 1997; Ostrosky,
Ardila & Roselli, 1999).
El NEUROPSI ha sido utilizado para desarrollo de estudios y perfiles en diversas patologías tales como hipertensión sistémica (Ostrosky, Mendoza & Ardila, 2001), esRodríguez
F., Urzúa A. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 20-27.
23
quizofrenia (Ginarte, Rivero & Aguilera, 2005) y aneurismas cerebrales (Orozco et al. 2006).
Se ha reportado para la escala una confiabilidad global test-retest de 0,87 y una confiabilidad entre examinadores de 0,89 a 0,95. Se evaluó la validez discriminante mediante la comparación de las alteraciones cognoscitivas que se ven en varios grupos clínicos, incluyendo daño focalizado de hemisferio derecho e izquierdo, en donde el test clasificó correctamente a pacientes con demencia leve y moderada de un grupo control con un 91,5% de acierto y en sujetos con daño comprobado por TAC, con un 95% de exactitud (Ostrosky, Ardila & Roselli, 1997; Ostrosky, Ardila
& Roselli, 1999).
Procedimientos.
Las evaluaciones del grupo con ACV fueron aplicadas individualmente, informándoles a los pacientes que la evaluación
Neuropsicológica era parte del ingreso al tratamiento en la
Unidad de Medicina Física, solicitándoles autorización escrita para que los datos obtenidos fueran utilizados con fines de investigación.
Todas las evaluaciones fueron realizadas dentro del CDT, en el horario de la mañana, considerando las condiciones de alimentación y sueño adecuado de los pacientes (sin estas condiciones básicas no se procedía), contando además con la presencia del cuidador o familiar durante las evaluaciones, quien permitió corroborar dudas acerca información personal dada por el paciente, considerando el deterioro de éste. La aplicación duró de 1 a 2 sesiones de 1 hora cada una.
Las evaluaciones del grupo control se hicieron en 1 sola sesión con una duración que de 20 a los 35 minutos, desarrollándose tanto en el Hospital como en boxes habilitados especialmente para tal efecto.
El protocolo de evaluación total incluyó las características del cuadro clínico y el tipo de ACV, una anamnesis
sociodemográfica y de antecedentes médicos y una batería de exploración neuropsicológico.
Análisis Estadísticos.
Se realiza un análisis descriptivo de la muestra para la población con ACV y sin ACV, posteriormente se aplica la prueba t de student para evaluar la diferencia de medias entre los pacientes con ACV y el grupo Control. Finalmente a través del coeficiente de correlación de Pearson se analiza la relación existente entre los diversos ítems del instrumento utilizado en función de la variable poblacional edad, pretendiendo mostrar la relación entre estas variables y el deterioro neuropsicológico dado por los ítems.
Las variables fueron analizadas por la herramienta de estadística computacional SPSS en su versión 11.5.
Resultados.
Características de los participantes.
Las características de los pacientes, como del grupo control pueden ser observadas en la Tabla 1. Se observan diferencias significativas a nivel de los porcentajes de HTA, disminución auditivo visual, farmacodependencia y T.E.C.

Tabla 1. Antecedentes Sociodemográficos y Mórbidos

Variable ACV(n=50) Control(n=50) P
Media Edad 57,08 56,28 0,832
Media Escolaridad 8,46 9,02 0,756
HTA % 76.0 38.0 0,000

Enfer. Pulmonares % 16.0 10.0 0,372
Cons. de Alcohol % 12.0 8.0 0,505
Tabaquismo % 52.0 42.0 0,316
Dislipidemia % 32.0 18.0 0,106
Dism. Visual-audit. %m 32.0 6.0 0,001


Fármaco Depen. % 10.0 2.0 0,022*
T.E.C. % 24.0 4.0 0,004


DM % 14.0 8.0 0,338

Tiroidismo % 6.0 6.0 1,000

Cardiopatía % 32.0 14.0 0,332

* Dif. Significativa al 95%
Dif. Significativa al 99%





Dado que los pacientes con un ACV, dependiendo de la lesión, gravedad y ubicación de la misma, presentan diversos síntomas neuropsicológicos asociados a factores ausentes o dañados, que configuran un síndrome en particular


(Xomskaya, 2002), se reporta en una tabla aparte las condiciones clínico radiológicas del diagnóstico, asociado a las características de lateralidad (Tabla 2), encontrándose principalmente que el ACV isquémico derecho es el más frecuente.




Tabla 2. Tipos de ACV por localización







Tipo de ACV n % Diestro Zurdo Bilateral
ACV Isquémico Der 21 42,0 19 1 1
ACV Isquémico Izq. 13 26,0 11 2 0
ACV Hemorrágico Izq. 7 14,0 7 0 0
ACV Hemorrágico Der. 5 10,0 4 0 1
ACV Isquémico de Tronco 2 4,0 2 0 0
ACV Tálamo 1 2,0 1 0 0
ACV Cerebeloso 1 2,0 1 0 0

Total 50 100,0 45 3 2



Análisis del Deterioro.


El grado del deterioro entregado por medio del puntaje final bruto del instrumento permite visualizar diferencias significativas entre ambos grupos, fundamentalmente con relación al rango de deterioro severo, que alcanza un 28% en el grupo con ACV, a diferencia de los controles, en donde no se observan casos en esta categoría (Tabla 3)





Tabla 3. Porcentajes de deterioro neuropsicológico según grupo





Grado de Deterioro Grupo con ACV Grupo Control
n % n %
Severo 14 28 0 0
Leve a Moderado 20 40 7 14
Sin deterioro significativo 16 32 43 86

Igualmente al comparar cada uno de los ítems del instrumento, se observa un patrón de deterioro del grupo


ACV con porcentajes de daño en todos los ítems a diferencia del grupo control que tan solo muestra deterioro en alguno de ellos, tal como se observa en la Tabla 4.


Tabla 4. Porcentajes de deterioro neuropsicológico según función evaluada




Función Grupo con ACV Grupo Control n % n %
Orientación 9 18
Atención y Concentración 16 32 4 8
Memoria a corto plazo (codificación) 29 58 15 30
Memoria a largo plazo (evocación) 31 62 5 10
Memoria Global 23 46 2 4
Lenguaje 27 54
Lectura y escritura 19 38 Funciones ejecutivas 34 68 1 20



Al comparar las medias obtenidas en cada dimensión evaluada entre el grupo con ACV y el grupo control, se encuentra que con excepción de los ítems correspondientes a atención y concentración, las diferencias de medias entre ambos son estadísticamente significativas en todos los restantes ítems que componen el NEUROPSI, tal como se observa en la Tabla 5.


Tabla 5. Comparación de medias entre grupo ACV y grupo Control.



Ítems Grupo N Media (D.T.) t(gl)
Orientación ACV 50 5,66(0,68) -3,49(49) 0,001 Control 50 6,00(0,00)
Atención y Concen- ACV 50 15,46(5,74) -1,93 (79,40) 0,057
tración Control 50 17,28(3,39)
Memoria corto plazo ACV 50 11,56(3,92) -3,28(74,30) 0,002
Control 50 13,62(2,07)
Memoria largo plazo ACV 50 15,19(6,41) -4,94(87,34) 0,000
Control 50 20,65(4,45)
Memoria global ACV 50 26,75(9,63) -4,66(82,80) 0,000
Control 50 34,27(6,09)
Lenguaje ACV 50 19,16(3,13) -4,21(67,20) 0,000

Control 50 21,38(1,67)
Lectura y ACV 42 3,31(1,55) -5,41(48,66) 0,000
Escritura *

Control 42 4,67(0,48)
Funciones ACV 50 9,91(4,22) -7,31(52,88) 0,000
ejecutivas

Control 50 15,00(1,62)
  • Este ítem no se aplica en para escolaridad nula y de 1 a 4 años.


Subítems de estas funciones no se aplican a escolaridad nula.

Al analizar la relación existente entre la edad y las dimensiones evaluadas, se encuentra en el grupo con ACV una relación de tipo inversa con los distintas memorias evaluadas: largo plazo (r= -0,324, p< 0,05), inmediata (r= - 0,282, p< 0,05) y total (r= -0,330, p< 0,05). Por otro lado, en el grupo control, la edad correlaciona de manera inversa con las dimensiones atención y concentración (r= -0,714, p<0,01), memoria a largo plazo (r= -0,685, p<0,01), inmediata (r= -0,655, p<0,01) y memoria total (r= -0,723, p<0,01), también se ven afecto el lenguaje (r=- 0,538, p<0,01), lectura y escritura (r= -0,480, p<0,01) y funciones ejecutivas (r= - 0,526, p<0,01).


Discusión.


El análisis del deterioro evidencia comportamientos distintos en los grupos evaluados, dado que en el grupo con ACV la mayoría de los casos muestra un deterioro de leve a severo.


Esto es importante considerando que todos los casos de


ACV de la muestra poseen hasta 6 meses de antigüedad a la fecha de la evaluación y que muchos estudios previos muestran que el deterioro neuropsicológico persiste en un


30% de los sobrevivientes a un año de los eventos (Appelros,


2005)


Las principales áreas afectadas fueron las funciones ejecutivas y las memorias a corto y largo plazo, hallazgo reportado en investigaciones similares que destacan las funciones ejecutivas y la memoria como el principal deterioro encontrado en pacientes ACV (Tatemechi et al., 2004)


Por otro lado los tipos de ACV muestran una marcada tendencia hacia el ACV isquémico. En la neuropsicología este es un aspecto importante ya que el daño producido por un ACV isquémico es en general menor que un ACV hemorrágico, desde este punto de vista este tipo de afección permitiría plantear un mejor pronóstico de rehabilitación dependiendo de la extensión y seriedad del daño.


De todos de los antecedentes Sociodemográficos y mórbidos es destacable la diferencia dada en HTA entre ambos grupos ya que se considera uno de los factores predisponentes a padecer cualquier ACV aumentando el riesgo de muerte en 27% luego de tener un ACV y encontrándose inclusive en un 90% de los casos con ACV (Ostrosky, Mendoza


& Ardila, 2001).


Finalmente es posible concluir que la importancia de revisar los patrones de comportamiento del ACV, hacen ver que son muchos los factores intervinientes presentes en los casos que se desarrollan en los diversos grados de severidad de deterioro neuropsicológico, a pesar de ello, la importancia de tener una primera aproximación en el ámbito nacional hacen ver no sólo la necesidad de mayores estudios, sino también la necesidad de plantear cambios en los procesos de intervención que se están llevando a cabo, ya que ésta puede estar mediada por el resultado de la evaluación, especialmente cuando se conocen las funciones dañadas.


Un terreno en el que la Neuropsicología puede contribuir al esfuerzo del grupo de rehabilitación, es el de la predicción de la recuperación del paciente después del ACV


(Sacasas, s/f), considerando que la rehabilitación no se limita solamente a tratar de recuperar la función perdida, sino a estimular todas aquellas funciones que están relacionadas directa o indirectamente con la misma.


Las limitaciones de esta investigación pueden estar dadas por el tamaño muestral, ya que una muestra más grande habría podido dar resultados más acabados. Importante de considerar también es que la muestra extraída del Hospital San José comprende un área de la población de la Región Metropolitana, que esta constituida por comunas rurales y de población de clase baja y media baja. Estas características pudiesen estar influyendo en el perfil de deterioro considerando que la base educacional de los pacientes influye en un mayor deterioro posterior a un mismo nivel de daño fisiológico en comparación a una población de mayor escolaridad promedio. Pudiesen desarrollarse estudios similares en otras zonas de la Región o del país, comparándose los resultados y desarrollar a partir de ellos estrategias de rehabilitación específicas en función de la base educacional de la población, enriqueciendo así, desde lo psicológico, el abordaje del ACV en el servicio público.


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ARTICULO DE INTERES



Hemiplejia del Adulto:
GUÍA PARA EL HOGAR

La hemiplejía del adulto se instala debido a un accidente cerebrovascular. Éste ocurre cuando una arteria del cerebro se tapa, privando de sangre a una zona o se rompe, inundando a los tejidos adyacentes.
Se denomina hemiplejía a la parálisis de medio cuerpo (brazo y pierna del mismo lado). Es importante los cuidados que el paciente requiere mientras está en tratamiento de rehabilitación o una vez terminado el mismo. La familia puede colaborar mucho y de esta manera contribuir a su bienestar. Esta es una guía sencilla de informaciones y consejos para implementar en el hogar.

MOTIVAR AL PACIENTE

1. Evitar que duerma todo el día.
2. Colocar ropas confortables durante el día que sean fáciles de poner y quitar (usar velcro, broches de presión, elásticos etc.).
3. Utilizar el pijama solamente de noche. Los pacientes vestidos como cualquier persona se sienten integrados a la actividad cotidiana.
4. Estimularlo y ayudarlo a que no esté siempre quieto. Hacerlo caminar y moverse varias veces por día.
5. Darle pequeñas tareas para hacer de manera que esté ocupado.
6. Estimularlo para que retome su actividad laboral o profesional cuando su enfermedad lo permita (recurrir al consejo médico).
7. Controlar la ingesta de medicamentos prescriptos. No olvidar que algunos pacientes pueden tener alteraciones de la memoria.
8. Controlar y estimular la higiene del cuerpo. 9. Adaptar el interior de la casa para facilitar la movilidad del paciente. Si es necesario colocar algunas rampas y agarraderas en pasillo y baños. Eliminar la bañera o adaptarle un tabla para el que se bañe sentado (recurrir al consejo de la terapista ocupacional que atiende al paciente).

ALGUNOS EJERCICIOS BÁSICOS PARA REALIZAR EN EL HOGAR
La movilización es muy importante para acelerar la recuperación. En la hemiplejía los músculos y articulaciones tienden a endurecerse. Esto suele provocar dolor, hinchazón (llamada también edema) y retardo en la recuperación. La movilización, aunque sea realizada por otra persona si el paciente no puede por si solo, ayuda a mejorar las condiciones antes mencionadas. A continuación damos algunos ejemplos de ejercicios sencillos.





1. Los ejercicios deben realizarse por lo menos 2 veces por día en los primeros meses de la enfermedad.
2. Repetir cada ejercicio 10-15 veces.
3. Estimular al paciente a que cuando se le realiza la movilización él colabore tratando de hacer fuerza para ayudar al movimiento. Esto es muy importante para acelerar la recuperación.
4. Ante cualquier duda sobre los ejercicios consulte con el equipo de rehabilitación que atiende al paciente.

ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA.
Se llama así, a todo lo que nosotros realizamos durante el día como personas. Por ejemplo: caminar, sentarse, higienizarse, comer, vestirse, viajar etc.
Damos algunos ejemplos de cómo facilitarle al paciente la realización de estas actividades para que se sienta más independiente.
Todos los elementos se pueden conseguir en nuestro país. Asesorarse con el equipo de rehabilitación.



Hemiplejia del Adulto:
INFORMACIÓN PARA PACIENTES Y FAMILIARES
Accidente cerebrovascular

La hemiplejía del adulto se instala debido a un accidente cerebrovascular. Éste La El accidente cerebrovascular ocurre cuando una arteria del cerebro se tapa, privando de sangre a una zona o se rompe, inundando a los tejidos adyacentes. En el primer caso se habla de "isquemia cerebral" y en el segundo de "hemorragia cerebral". Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre. Otros términos como se conoce vulgarmente el accidente cerebrovascular son: "derrame cerebral", "ataque cerebral" "apoplejía".



En el accidente vascular isquémico queda bloqueada una arteria y se interrumpe bruscamente el flujo de sangre al cerebro. Aproximadamente el 80% de las hemiplejías son por esta causa. El accidente cerebrovascular isquémico se puede desarrollar de dos maneras: 1) Se desprende de algún lugar del cuerpo un coágulo de sangre que viaja a través de las arterias hasta que encuentra una más pequeña que su diámetro y la tapa. A éste coágulo se lo denomina "émbolo" por lo por lo tanto será un "accidente cerebrovascular embólico". 2) Se forma, dentro de alguna arteria cerebral, las llamadas "placas" (mezcla de sustancias grasas incluyendo el colesterol) que aumentan de tamaño progresivamente y llega un momento que taponan la luz de la arteria impidiendo el paso de la sangre. A ésta acumulación de grasa se la llama "trombo". Por lo tanto será un "accidente cerebrovascular trombótico".
En "el accidente cerebrovascular hemorrágico" se rompe una arteria del cerebro inundando los tejidos cerebrales vecinos, perturbando el equilibrio químico delicado que requiere para su funcionamiento.
La hemorragia puede ocurrir por rotura de un "aneurisma". Se llama así a una dilatación en forma de globo de una zona débil de la pared arterial que, por aumento de la presión, puede romperse.
La hemorragia también puede ocurrir cuando las paredes, que tienen placas incrustadas, se tornen quebradizas y se rompen ante un aumento de la presión sanguínea.
El accidente cerebrovascular hemorrágico representa el 20% del total de las hemiplejías.
También existen los llamados "accidentes cerebrovasculares transitorios" o "mini accidentes cerebrovasculares". Comienzan igual que los demás pero se recuperan en algunas horas sin dejar déficit. La aparición de este ataque es una advertencia de que la persona está en riesgo de sufrir uno más grave.


Factores de riesgo
Se denomina así a las causas que favorecen el desarrollo de una hemiplejía.
Los más importantes son: hipertensión, enfermedad cardíaca, diabetes, consumo de cigarrillos, colesterol alto y sedentarismo. Todos estos son factores evitables o tratables por lo que se debe recurrir siempre al consejo médico.


Como se determina la causa de un accidente cerebrovascular?
Los médicos tienen varias técnicas y herramientas que ayudan al diagnóstico. El primer paso es el examen neurológico. Inmediatamente se realizan pruebas de sangre, electrocardiograma y exploraciones mediante técnicas de imágenes como la tomografía computarizada y la resonancia nuclear magnética. Con todo esto se puede diagnosticar con exactitud qué es lo que pasa en el cerebro e instituir el tratamiento adecuado.
Que tratamientos están disponibles para el período agudo?
Se denomina período agudo al que se extiende desde el momento que se instala el accidente cerebrovascular y dura alrededor de 8 a 15 días.
Medicamentos antitrombóticos: Se denomina así aquellos que disminuyen el riesgo de formación de trombos. Se aplican en la etapa preventiva. El más conocido es la aspirina.
Medicamentos trombolíticos: Se llaman así a los que pueden disolver el coágulo de sangre que ya está formado. Deben aplicarse dentro de las 3-4 horas de producirse el accidente cerebrovascular. Es importante que el médico decida el uso o no de estos medicamentos porque no son inocuos (riesgo de hemorragia)

Que incapacidad puede ocasionar el accidente cerebrovascular?
1- Parálisis: Es la más común y se la denomina "hemiplejía" (hemi= mitad, plejía= parálisis) debido a que afecta el brazo y la pierna, en general, del mismo lado. Cuando la parálisis no es total, sino que hay algo de movimiento, se la denomina "hemiparesia" Una persona que sufre una lesión en la parte izquierda del cerebro presentará una parálisis de la parte derecha del cuerpo y viceversa
2- Déficit cognitivos: Se denomina así a problemas en el razonamiento, conciencia, atención, aprendizaje, juicio y memoria.
3- Déficit del lenguaje: Las personas víctimas de un accidente cerebrovascular pueden tener dificultades para entender o formar frases. Al déficit en la comprensión del lenguaje se lo denomina afasia. Al problema para hablar se lo conoce como disartria. Resultan generalmente de un daño en los lóbulos temporales y parietales del cerebro.
4- Problemas sensitivos: Los pacientes pueden tener dificultades para percibir las sensaciones en parte de su cuerpo. Disminución del tacto, reconocer objetos con los ojos cerrados y dificultad en localizar las presiones.
5- Problemas emocionales: Puede haber dificultad en controlar las emocionas (risa o llanto fácil sin demasiado motivo). Un problema común es la depresión que puede ser más que una tristeza general resultante del accidente cerebrovascular. Estos problemas pueden dificultar la recuperación y rehabilitación. Se deben tratar como cualquier depresión, con medicamentos y psicoterapia.


TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN

Felizmente se disponen de terapias que ayudan mucho a rehabilitar a los pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular.
La rehabilitación se realiza con un equipo de profesionales especializados que se ocupan de mejorar las discapacidades producidas por el accidente cerebrovascular.
El equipo está dirigido por un médico especialista en rehabilitación (fisiatra) que determina cuales son los problemas de cada paciente y elabora un plan de tratamiento que será consensuado con el resto del equipo. El equipo básico de profesionales se describe a continuación.

Kinesiología o Terapia Física:

Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse y cambiar de un tipo de movimiento a otro

Terapia Ocupacional:

Volver a aprender a comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, escribir y cuidado personal


Terapia del lenguaje (fonoaudiología):

Volver a aprender a hablar y comunicarse

Terapia psicológica:

Aliviar algunos problemas mentales y emocionales.

Terapia cognitiva:

Mejorar el razonamiento y aprendizaje

La rehabilitación de un paciente con accidente cerebrovascular comienza desde que éste está instalado.
En general, al principio, la parálisis del hemicuerpo suele ser total. El paciente no mueve su brazo ni pierna. A los pocos días comienza la recuperación y la parálisis suele retrogradar. Es importante al principio que se le muevan las articulaciones y se cuiden las posiciones para que no haya deformaciones que luego serán difíciles de revertir. En cuanto la condición clínica lo permita el paciente debe sentarse y comenzar a mover su cuerpo. El equipo de rehabilitación asesorará sobre cuál es la mejor forma de llevar a cabo esto.

Rehabilitación luego de la internación:
Debe ser realizada por el equipo de rehabilitación. Según las condiciones del paciente esta puede llevarse a cabo en la modalidad de internación o concurrencia por consultorio externo en hospitales o centros de rehabilitación especializados. También, en casos más leves, en el domicilio del paciente. Últimamente está comprobado el beneficio que brinda una atención en la modalidad de hospital de día o medio día, en el cual el paciente concurre varias horas por día para su tratamiento.
Es muy importante entender que la rehabilitación es un APRENDIZAJE. El paciente aprende nuevamente a usar su cuerpo para todas las actividades de la vida cotidiana.
Muchas veces hay movimientos que no pueden recuperarse pero, con técnicas especializadas, se le enseña al paciente a suplir con otras partes de su cuerpo muchas actividades que de otra manera no podría realizar.
El equipo de rehabilitación dispone de muchos recursos y herramientas para que el paciente pueda mejorar su fuerza muscular, caminar, percibir mejor las sensaciones, hablar mejor y estar más estable emocionalmente y sobre todo, realizar la mayor parte de sus actividades personales sin ayuda.
El objetivo de la rehabilitación es conseguir reintegrar al paciente a una nueva vida activa, de manera que pueda disfrutar con plenitud de su situación, aunque le haya quedado alguna limitación.
Para lograr esto es muy importante la colaboración de la familia y amistades. En todo momentos se lo debe estimular y hacerle sentir que es querido, aún con sus problemas actuales.





INVESTIGACIONES RECIENTES SOBRE LAS CAUSAS DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV)

**FUMAR DUPLICA EL RIESGO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, EN MUJERES JÓVENES**





Las mujeres más jóvenes que fuman, tienen más del doble el riesgo a padecer un accidente cerebro-vascular en comparación con las no fumadoras, con una relación de hasta nueve veces más de riesgo, según un estudio de EE.UU.


La investigación evaluó el riesgo del accidente cerebro-vascular en mujeres de 15 a 49 años que eran fumadoras y tuvieron 2,6 veces más probabilidades a tener un derrame cerebral que las mujeres que nunca fumaron, de acuerdo a los investigadores de la Universidad de Maryland School of Medicine en Baltimore.


Por ejemplo, las mujeres que fumaban entre 21 a 39 cigarrillos al día, tenían un riesgo de accidente cerebro-vascular 4,3 veces más alto que una no fumadora, mientras que las que fumaban al menos dos cajetillas al día, 40 cigarrillos tenían un riesgo 9,1 veces mayor.





Se ha conocido desde hace mucho tiempo que fumar aumenta el riesgo de accidente cerebro-vascular, junto con muchos otros peligros para la salud como cáncer de pulmón y otros tipos de cáncer, enfermedades pulmonares y las enfermedades del corazón.


Los investigadores dicen que se conoce meno acerca de cómo se incrementa el riesgo del accidente cerebro-vascular, que se vio afectado por el número de cigarrillos que fuma una persona.


Estos casos ocurren mas típicamente en personas mayores, pero la investigación demostró que, incluso en mujeres más jóvenes, los accidentes cerebro-vasculares tienen un riesgo mucho mayor.


Cuanto más se fuma, más probable es que vayan a tener un derrame cerebral” y ciertamente, dejar de fumar es lo mejor que podrían hacer.


Acerca de una quinta parte de EE.UU. las mujeres las edades de 18 a 24 son fumadoras actuales.



**LA MÚSICA, ACELERARÍA LA RECUPERACIÓN DE LOS ACV**


Los ACV (accidentes cerebro-vasculares) ocurren cuando el flujo de sangre al cerebro se bloquea, lo cual pueden matar tejido cerebral y es una de las principales causas de muerte y discapacidad permanente.


Dentro de los tratamientos aplicados se incluyen medicamentos, cirugía, atención hospitalaria y rehabilitación, pero la inclusión de la musicoterapia podría acelerar la recuperación.


Un reciente estudio publicado por la Oxford University Press revista Brain informes que, cuando se presenta un accidente cerebro-vascular los pacientes que han escuchado música un par de horas cada día, mejoraron significativamente su memoria verbal y la atención en comparación con los pacientes que no recibieron la estimulación musical.


Estos resultados respaldan la investigación que apunta cada vez más a los beneficios de la música y la músico-terapia en condiciones que incluyen el autismo, la esquizofrenia y la demencia.


Sin embargo, “esta es la primera vez que la música por sí solo ha demostrado tener un efecto positivo sobre las víctimas de lesiones cerebrales como el ictus” dijo el estudio del autor principal Teppo Sarkamo, un psicólogo cognitivo en la Unidad de Investigación del Cerebro en la Universidad de Helsinki.


En el estudio realizado por dos años participaron 60 pacientes cuyas edades promedio poco menos de 60 años y todos ellos habían sufrido recientemente un derrame cerebral de la arteria cerebral media en el lado izquierdo o derecho del cerebro, que es el tipo más común de ACV.


La mayoría no tenía problemas con la circulación, así como los procesos cognitivos como la memoria y centrando su atención.


“La pronta aplicación de la musico-terapia durante la etapa post-aguda del ACV, es muy importante porque el cerebro pueden sufrir cambios dramáticos durante las primeras semanas o meses de recuperación y sabemos que estos cambios se puede mejorar por la estimulación de la medio ambiente “, dijo Sarkamo.


Los pacientes fueron divididos aleatoriamente en tres grupos y todos los participantes recibieron el tratamiento estándar de rehabilitación.


Un grupo escuchó por lo menos dos horas de su música favorita cada día, en su mayoría finlandés o el idioma Inglés-pop y el segundo grupo escuchó a audio-libros y el tercer grupo nada.


Los 54 pacientes que completaron el estudio recibieron una batería de cognitivas y pruebas psicológicas que mostró una gran mejora.





Tres meses después de su accidente cerebro-vascular, los oyentes de la música vieron mejorada su memoria en un 60 por ciento, un 29 por ciento aquellos que escucharon audio libro y el 18 por ciento para aquellos que no escucharon nada.


Los oyentes de música también tuvieron un 17 por ciento de mejora en su capacidad para centrar la atención, además los pacientes expuestos a la música experimentaron menos
**depresión** que los otros dos grupos.


Estas diferencias cognitivas en la recuperación puede ser directamente atribuidas al efecto de escuchar música, dicen los investigadores.


Además, el hecho de que la mayoría de la música (63 por ciento) también contiene letras que sugieren que es el componente musical o la combinación de la música y la voz que desempeña un papel crucial en una mejor recuperación de los pacientes.


“No podemos decir lo que está sucediendo en el cerebro, pero sobre la base de investigaciones previas y la teoría de escuchar la música podría activar las zonas cerebrales que se están recuperando”, dijo Sarkamo.


“La música también podría de alguna manera activar los mecanismos de carácter más general para la reparación y renovación de redes neuronales del cerebro después de un accidente cerebro-vascular.”






BEBIDAS GASEOSAS Y ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Los que gustan de consumir bebidas gaseosas, en particular aquellos que las consumen todos los días, deberían tener cuidado, ya que las bebidas gaseosas son bien conocidas por tener efectos negativos sobre la salud, pero un estudio reciente mostró otro efecto negativo, que es el de aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular.


Investigadores de la
//Universidad// de Miami evaluaron un aumento significativo del riesgo entre los que beben refrescos todos los días y los que no beben refrescos, elevándose en un 61 por ciento dicho riesgos en el primer caso, la investigación fue presentada en la conferencia Internacional 2011 de Los Ángeles.


El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte, después de las enfermedades cardiacas y el cáncer. Investigaciones anteriores demostraron en los que bebían más de un refresco al día, una mayor propensión a estar expuestos a los factores de riesgo para el síndrome metabólico o la presión arterial alta, niveles elevados de triglicéridos (grasas sanguíneas), bajos niveles de colesterol bueno o HDL y azúcar en la sangre, teniendo en cuenta que en el caso del síndrome metabólico aumenta el riesgo de diabetes y enfermedad cardíaca.


La investigación duró 9 años en promedio de seguimiento, sobre 559 personas con trastornos vasculares, incluidos los que sufrieron un accidente cerebrovascular causado por sangrado y los causados por congelación (apoplejía isquémica).


Como resultado de los estudios aquellos que beben refrescos a diario tienen un 61 por ciento más de probabilidades a ser afectados por trastornos vasculares, como los derrames cerebrales o accidentes cerebrovasculares (ACV).





ARTICULO INVESTIGATIVO




ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR
EL USO CAUTELOSO DEL TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO REDUCE NOTABLEMENTE EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR.


Dres. Robert G. Hart, Lesly A. Pearce, Maria I. Aguilar
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna
Ann Intern Med. 2007;146:857-867


Desarrollo
La fibrilación auricular (FA) no valvular es una causa importante de accidente cerebrovascular (ACV) cuya incidencia puede ser reducida mediante la profilaxis antitrombótica. Este metaanálisis incluyó aproximadamente 10.000 pacientes, participantes de 16 investigaciones clínicas que estudiaron la prevención del ACV mediante la acción de agentes antitrombóticos. Desde entonces, se han publicado 13 trabajos aleatorizados más que incluyeron otros 18.140 pacientes con FA no valvular.
A veces es difícil interpretar los resultados de cada trabajo relativamente pequeño. Teniendo en cuenta este concepto, los autores consideraron más útil hacer un metaanálisis para evaluar la totalidad de la evidencia. Este metaanálisis se presenta actualizado por la incorporación de estudios aleatorizados nuevos, los que permiten ampliar las observaciones realizadas sobre eficacia y seguridad del tratamiento antitrombótico para prevenir el ACV en pacientes con FA.
Objetivo: Caracterizar la eficacia y la seguridad de los agentes antitrombóticos en la prevención del ACV en pacientes con FA, agregando 13 estudios aleatorizados recientes a un metaanálisis previo.
Métodos
Mediante una búsqueda en la bibliografía del Cochrane Stroke Group se identificaron los estudios aleatorizados realizados desde 1966 hasta marzo de 2007, sin excepciones de lenguaje.
Se eligieron todos los trabajos aleatorizados publicados con un seguimiento medio de 3 meses o más que probaron agentes antitrombóticos en pacientes con FA no valvular (N. del T: en el original figuran tablas que identifican los estudios por sus autores y los agentes antitrombóticos utilizados y sus dosis).
Dos de los autores extrajeron información en forma independiente, teniendo en cuenta las intervenciones, los participantes y el desarrollo de ACV isquémico o hemorrágico, sangrado extracraneano y muerte.
Los datos utilizados se pueden sintetizar de la siguiente manera: se eligieron 29 trabajos en los que se incluyeron 28.044 participantes, con una edad y un seguimiento promedios de 71 años y 1,5 años, respectivamente.
Resultados
En comparación con los controles, las dosis ajustadas de warfarina (6 estudios; 2.900 participantes) y los agentes antiagregantes plaquetarios (8 estudios; 4.876 participantes) redujeron el ACV en un 64% y 22%, respectivamente. Las dosis ajustadas de warfarina fueron mucho más eficaces que los agentes antiagregantes plaquetarios (reducción del riesgo relativo, 39% [32 a 52%]; 12,963 participantes). Otras comparaciones aleatorias no llegaron a conclusiones satisfactorias. El aumento absoluto de hemorragia intracraneana fue pequeño (£ 0,3% por año), según los datos surgidos del metaanálisis.
Comentarios
Los estudios clínicos aleatorizados que se analizaron en este metaanálisis incluyeronmás de 28.000 pacientes y han establecido una base de evidencias importante que avala el tratamiento antitrombótico para la mayoría de los pacientes con FA. Los resultados de cada trabajo pueden ser difíciles de generalizar, pero el metaanálisis de todos los trabajos aleatorizados permite arribar a conclusiones firmes. Los autores informan que confirmaron los principales hallazgos de un metaanálisis previo por ellos realizado con la inclusión de 16 estudios aleatorizados, pero sostienen haber mejorado la precisión del cálculo de los beneficios y riesgos por haber La evidencia nueva más importantes incluye comparaciones de dosis ajustadas de warfarina con la combinación de clopidogrel más aspirina (1 trabajo con 6.706 pacientes) y un estimado más preciso del tratamiento anticoagulante comparado con todas las terapias antiagregantes plaquetarias (6 trabajos adicionales con 8.911 pacientes).
La importante disminución del riesgo relativo de ACV con las dosis ajustadas de warfarina coincide en todos los subgrupos de pacientes, en una amplia gama de riesgos absolutos de ACV. La RIN (Ratio Normalizad Internacional) alcanzada en los trabajos aleatorizados osciló entre 2,0 y 2,9. Las comparaciones aleatorias directas de las diferentes dosificaciones de warfarina son limitadas. En la prevención primaria, las RIN entre 2,0 y 2,5 logran reducciones importantes del riesgo relativo de ACV, mientras que en los pacientes ancianos con FA y RIN de 3,5 o menos, el aumento absoluto de la hemorragia intracerebral durante el tratamiento anticoagulante sigue siendo relativamente pequeño.
El mejor cálculo general de la reducción del ACV por el tratamiento antiagregante plaquetario en los pacientes con FA se aproxima al 20%, pero esta cifra coincide menos con los resultados de los estudios que con lo observado con las dosis ajustadas de warfarina. Un análisis reciente que utilizó un método nuevo de tratamiento mixto y que incluyó 19 estudios, informó un estimado más elevado de la eficacia de la aspirina (reducción del resigo, 36%). La aspirina parece tener un efecto mayor sobre los ACV no discapacitantes y no cardioembólicos que sobre los infartos cardioembólicos. Los datos disponibles no permiten aclarar si los agentes antiplaquetarios específicos y sus combinaciones son más o menos eficaces en los pacientes con FA. No hay evidencia a favor de una dosis de aspirina o de otra.
El cálculo de la reducción del riesgo relativo con las dosis ajustadas de warfarina fue similar, comparativamente, al del clopidrogrel más aspirina (40%) y a los resultados en conjunto de 8 trabajos con aspirina sola (38%). Esto indica, dicen los autores, que no se obtiene un beneficio mayor con el agregado de clopidrogrel a la aspirina en pacientes con FA, pero en este momento, este agente antiplaquetario está siendo comparado directamente en un trabajo en curso, el ACTIVE-A.
En encuestas recientes, el 10 al 20% de los pacientes con FA están recibiendo dosis ajustadas de warfarina y también terapia antiplaquetaria, principalmente aspirina en dosis bajas. Los dos trabajos aleatorizados disponibles en los que se agregó terapia antiplaquetaria al tratamiento anticoagulante también fueron pequeños y con demasiado pocos eventos como para caracterizar adecuadamente la eficacia y la seguridad de dicho tratamiento.
Según las conclusiones de un estudio importante (referencia 53), la hemorragia intracerebral fue mayor cuando se combinó aspirina con el tratamiento anticoagulantes, aunque este resultado no se repitió en otro estudio (referencia 51). En la actualidad, el beneficio versus el riesgo del tratamiento combinado de antiagregantes plaquetarios con dosis ajustadas de warfarina no está bien definido y requiere otros estudios antes de ser usado sistemáticamente en los ancianos con FA. Si bien ha quedado confirmado que durante la anticoagulación la hemorragia intracraneana mayor aumenta solo un poco, se han publicado advertencias importantes. En trabajos clínicos recientes sobre anticoagulantes aplicados a la atención clínica, la mayoría de los pacientes recibieron warfarina durante lapsos variados sin que se produzcan hemorragias importantes antes de que los pacientes participaran en el estudio (es decir, no como un trabajo planificado “en marcha”). Los autores consideran que esto genera tasas inferiores de hemorragia que las observadas en pacientes tratados solo con warfarina y que posteriormente recibieron tratamiento anticoagulante. Los trabajos en los cuales los participantes recibieron warfarina antes de incorporarse al estudio tuvieron tendencia a tener tasas más bajas de abandono, lo cual también altera los resultados en favor de la warfarina.

La edad es un factor de riesgo independiente de cuadros hemorrágicos graves durante el tratamiento anticoagulante. Los beneficios relativos de dicha terapia han sido definidos en trabajos clínicos en los cuales la edad promedio de los participantes fue aproximadamente 70 años; los beneficios y los riesgos para los octogenarios con FA pueden no ser idénticos. Aunque internamente válido, el diseño de las investigaciones aleatorizadas recientes pueden generar un cálculo más favorable de los efectos sobre el sangrado que el que puede esperarse en la práctica clínica, en los pacientes tratados solo con warfarina y en los ancianos. Sin embargo, los estudios importantes actuales, basados en la práctica y la población, informan resultados confirmatorios similares.
La tan notable reducción del riesgo relativo de ACV con la warfarina en dosis ajustadas no implica que existan beneficios clínicamente importantes para todos los pacientes con FA. El riesgo intrínseco de ACV entre tales pacientes varía 20 veces. Muchos pacientes con bajo riesgo no se benefician mucho con la warfarina, y los pacientes de bajo riesgo con FA pueden ser bien identificados. En los pacientes con riesgo elevado (en particular con ACV o accidente cerebrovascular transitorio) bajo tratamiento anticoagulante, la reducción absoluta del riesgo de ACV es importante. La elección de la profilaxis antitrombótica debe ser personalizada y considerada en los pacientes con riesgo de ACV, teniendo en cuenta el riesgo de ACV que tiene el paciente y estimando las ventajas absolutas, como así el riesgo de hemorragia, el acceso a un monitoreo adecuado de la anticoagulación y las preferencias del paciente.
Para los pacientes con FA, las dosis ajustadas de warfarina reducen el ACV en aproximadamente el 60% y la muerte en casi un 25%, comparado con los pacientes sin tratamiento antitrombótico. La terapia antiagregante reduce el ACV en un 20%. Comparada con el tratamiento antiagregante plaquetario, la warfarina en dosis ajustadas reduce el ACV en cerca del 40%. El aumento de hemorragias graves por el tratamiento antitrombótico no contrarresta los beneficios para determinados pacientes con FA y que participaron en trabajos aleatorizados. Estos resultados, dicen los autores, reafirman la recomendación de administrar warfarina en dosis ajustadas para los pacientes con FA con riesgo elevado de ACV, y de antiagregantes plaquetarios para los pacientes de bajo riesgo y para aquellos en lo que está contraindicada la warfarina. Todavía se espera el desarrollo de agentes antitrombóticos que sean más eficaces que la aspirina y más seguros o de más fácil administración que la warfarina. Conclusiones



La warfarina en dosis ajustadas y los antiagregantes plaquetarios reducen el ACV en los pacientes con FA, en casi el 60% y el 20%, respectivamente. La warfarina es mucho más eficaz (alrededor del 40%) que la terapia antiagregante. El aumento absoluto de los casos de hemorragia extracraneana mayor que acompaña al tratamiento antitrombótico de los participantes de los trabajos incluidos en este metaanálisis fue menor que las reducciones del riesgo absoluto de ACV. El uso cauteloso del tratamiento antitrombótico reduce notablemente el ACV en la mayoría de los pacientes con fibrilación auricular.



ARTICULO INVESTIGATIVO
CASO CLÍNICO
(I) VALORACIÓN.
DATOS DE FILIACIÓN.
Nombre : Milagros Rojas Solís.
Número de cama : 55
Edad : 90 años
Etapa de la vida : Adulto mayor
Sexo : Femenino
Religión : Evangelista
Estado Civil : Viuda
Ocupación : ------
Lugar de Nacimiento : Huancayo.
Grado de Instrucción : Secundaria
Fecha de Ingreso : 09/10/05
Fecha de Salida : 08/11/05
Servicio : Medicina General 4- I
Dx Médico : Accidente Cerebro Vascular Isquémico.
SITUACIÓN PROBLEMÁTICA.
Se la encontró a la paciente en cama, echada, con la cama distendida, cabello despeinado, presentando sonda nasogástrica y tubo endotraqueal.
Cuando se le hablaba algunas palabras movía sus ojos.

PATRONES SEGÚN RESPUESTAS HUMANAS.
1.- PATRÓN INTERCAMBIO.
En el momento de la observación la Sra. Milagros presentó problemas a nivel sensorial ya que no contestaba a las preguntas de la entrevista por presentar Enfermedad Cerebro Vascular.
No se alimentaba por sí sola, observándosele que presentaba sonda nasogástrica.
En su brazo derecho presentado catéter venoso periférico.
También se le observó resequedad en la piel.
Tenía dificultad para respirar para lo cual presentaba una ayuda ventilatoria,(tubo endotraqueal).
En la zona sacra se le observó escaras múltiples infectadas con tejido necrótico y edema generalizado, en miembros inferiores (talón) enrojecimiento por el roce de ambos pies.
2.- PATRÓN COMUNICACIÓN.
La Sra. Milagros presentaba dificultad total para hablar o emitir palabra alguna sólo cuando quería expresar algún signo de dolor lo emitía con ruidos respiratorios.
3.- PATRÓN RELACIONES.
La Sra. Milagros presenta mal estado de salud generalizado no pudiendo hablar ni moverse, ya no pudiendo desenvolverse con sus familiares como lo hacía antes.
4.- PATRÓN VALORES.
La Sra. Milagros debido a su estado de salud y a la tristeza que presenta por ello, siente un gran sufrimiento corporal y espiritual por lo cual al lado suyo tiene una imagen de Jesús y a la vez el Padre le dio los santos óleos
5.- PATRÓN MOVIMIENTO.
La Sra. Milagros se encuentra en cama desde el 9 de octubre, sólo presentando movimiento en el lado derecho debido a la enfermedad cerebro vascular que presenta.
6.- PATRÓN PERCEPCIÓN.
La Sra. Milagros presenta problemas visuales ya que no tiene reflejo pupilar a la luz; presentando trastorno de su imagen corporal debido a que no puede moverse completamente.
7.- PATRÓN SENTIMIENTOS / SENSACIONES.
Durante la observación la Sra. Milagros presentaba estado de tristeza y aspecto lloroso.
EXAMEN FÍSICO


A. 1-CUERO CABELLUDO

Inspección:
Cabello graso con presencia de canas.
Palpación:
Cabello seco y delgado.
2- OÍDOS
Inspección:
Presencia de cerumen.
Palpación:
Piel grasa con cierta elasticidad.
3- OJOS
Inspección:
Cejas pobres, párpados normales.
No presenta buena reacción pupilar a la luz.
4- NARIZ
Inspección:
Fosa nasal izquierda con presencia de sonda nasogástrica.
Palpación:
Piel suave.
5- CARA
Inspección: Piel, cara y labios (superior/inferior)
Dentadura sucia con secreciones sarrosas, mucosa bucal bilateral.


B. CABEZA:

Inspección:
Cuello completamente expuesto con piel reseca.
Palpación:
Cuello frágil, piel suave sin presencia de tumoraciones.


C. CUELLO:

Inspección:
Se observa columna en posición normal, sin presencia de heridas al momento de lateralizarla.
Palpación:
No presento signos de dolor.


D. COLUMNA VERTEBRAL

Percusión:
Al golpear con la palma de la mano no hubo dolor


E. RIÑÓN
F. TÓRAX


Inspección:
Costillas anteriores un poco sobresalientes.
Auscultación:
Presentó respiración normal.
F) CORAZÓN
Inspección:
Se observó una elevación normal del pecho.
Auscultación:
Se percibió ruidos simultáneos del corazón.


G. MAMAS

Inspección:
Se le observó mamas, areola y pezones normales.
H) AXILA
Inspección:
Piel sudosa, no hubo presencia de bellos axilares.


I. Inspección:

No presenta tumoraciones.

J. ABDOMEN

Inspección:
Aparentemente normal y limpio.
Al colocarnos los guantes, se encontraba suciedad en genitales externos.


K. ZONA PERINEAL
L. MIEMBROS INFERIORES


Inspección: Piel y uñas:
Piel seca, uñas largas y los pies estaban con gasas para evitar roces.
EXÁMENES DE LABORATORIO


· Tomografía Contrastada: Para encontrar específicamente el lugar del ACV.
· Proteinsinquinasa: Para saber la cantidad de proteínas que presenta.
· Tiempo de Coagulación:
· Tiempo de Protrombina:
· Plaquetas: Para saber los parámetros normales que presenta.


ANTECEDENTES
Ingresó a la unidad hospitalaria presentando cefalea, dificultad para articular palabras. Un familiar refirió que con anterioridad casi siempre presentabahipertensión arterial seguido de leves adormecimientos a los miembros.
NECESIDADES ALTERADAS


· Necesidad de Respiración.- Utilizando la ayuda ventilatoria (tubo endotraqueal)
· Necesidad Alimentación.- Para lo cual presenta la ayuda de la sonda nasogástrica.
· Necesidad de Movimiento.- No puede moverse por sí sola debido a enfermedad cerebro vascular que sufrió.
· Necesidad de Comunicación.- Ya que no puede hacerlo y comunicarnos verbalmente sus dolencias.


(II) PROCESO DIAGNÓSTICO
Cuadro de Análisis.


DATOS RELE-VANTES

IDENTIF. DEL PATRÓN

BASE TEÓRICA

ANÁLISIS E INTERPRETA-CIÓN

ENUNCIADO DEL PROBLEMA R/C

DATO OBJETI-VO A la Sra. Milagros se le observa que se alimenta por medio de sonda nasogástrica.


Patrón Intercam-bio 1.1.2


ALIMENTACIÓN Acto de tomar o proporcionar alimentos.

DEGLUCIÓN: Estado en que el individuotiene disminuida la capacidad de pasar voluntariamente alimentos líquidos o sólidos, o ambos de la boca al estomago.


La paciente es ayudada para su alimentación por la sonda nasogástrica ya que voluntariamente no puede llevarla a cabo debido a su inmovilidad

Deterioro de la deglución R/C accidente cerebro vascular.



DATOS RELEVANTES


IDENTIF. DEL PATRÓN

BASE TEÓRICA

ANÁLISIS E INTERPRETA-CIÓN

ENUNCIADO DEL PROBLEMA R/C

DATO. OBJETIVO
· Se observa que la Sra. Milagros presenta vía periférica en el brazo derecho.
· También presenta tubo endotra-queal y sonda nasogástrica.




Patrón Intercam-bio
1.2


INFECCIÓN.-Invasión del organismo por microorganis-mos patógenos que se reproducen y multiplican causando un estadío morboso por lesión celular local, secreción de una toxina o al provocar una reacción antígeno – anticuerpo en el huésped.
Flebitis (Vena periférica).- Induración y dolor en el punto de entrada y/o en el trayecto del catéter.
Complicaciones:: -Trombosis séptica, endocarditis.


Causado por una estancia prolongada de la vía periférica, del tubo endotraqueal y de la sonda nasogástrica sin una revisión permanente y aséptica.

Riesgo a infecciones R/C procesosinvasivos (vía periférica, sonda nasogástri-ca y TET)



DATOS RELEVAN-TES


IDENTIF. DEL PATRÓN

BASE TEÓRICA

ANÁLISIS E INTERPRE-TACIÓN

ENUNCIADO DEL PROBLEMA R/C

DATOS. OBJETI-VO.
Se observa
que la Sra. Milagros presenta dificultad respirato-ria para lo cual presenta tubo endotra-queal.




Patrón
Intercam-bio 1.8.1


RESPIRACIÓN Es un proceso físico lógico, que consiste en un intercambio de gases entre un organismo y su medioambiente.
F.R normal (adultos): 16 a 20 x minuto, en los niños y recién nacidos es más elevado que en los adultos.

ASPIRACIÓN Estado en el que el individuo presenta riesgo de introducir secreciones sólidos o líquidos en las vías traqueobron-quiales



La respiración se ve afectada, sintiendo una insuficien-cia respiratoria para lo cual necesita un apoyo ventilatorio (TET) que le brindará tranquilidad
Se da para que la ayuda (respirato-ria esté permeable y libre de secreciones causando en la paciente tranquilidad y no ahogamien-to.


Respiración ineficaz R/C.
alteración de la ventilación pulmonar.
Alto riesgo de aspiración R/C presencia de tubo endotraqueal.



DATOS RELEVAN-TES

IDENTIF. DEL PATRÓN

BASE TEÓRICA

ANÁLISIS E INTERPRETA-CIÓN

ENUNCIADO DEL PROBLEMA R/C

DATO OBJETI-VO
Se le observa escaras en la zona sacra.
Edema generalizado. En miembros inferiores (talón) enrojeci-miento por el roce de ambos pies.




Patrón
Intercam-bio
1.9.8


ULCERAS: Describen un deterioro de la integridad cutánea. Cualquiercliente que experimente una restricción de la movilidad, alteración funcional neurológica, reducción de la percepción sensorial o reducción circulatoria corre el riesgo de desarrollar una ulcera porpresión.

Las úlceras por decúbito se presentan en la paciente debido a su no moviliza-ción, lo cual le ocasiona mucho dolor e incomodi-dad por la presión prolongada en cama.

Deterioro de la integridad cutánea R/C inmovilidad física.


DATOS RELEVAN-TES

IDENTIF DEL PATRÓN

BASE TEÓRICA

ANÁLISIS E INTERPRETA-CIÓN

ENUNCIADO DEL PROBLEMA R/C

DATO OBJETI-VO: A la Sra. Milagros se le observa que trata de comunicarse pero, no puede hacerlo debido a su enferme-dad


Patrón Comunicación


COMUNICA-CIÓN: Es un proceso en el que las personas se ven influidas unas a otras a través del intercambio de información, ideas y sentimientos.
La comunicación forma parte delarte de enfermería: el uso creativo intencional de uno mismo, requiere interpretaciónsensibilidad, imaginación y participación activa, ya que el fracaso causa una dificultad importante, aumenta la responsabili-dad y amenaza la credibilidad profesional.



Su incomunicación verbal es causada por el ACV Isquémico que sufrió lo cual le afecto lacoordinación del habla como la cerebral


Deterioro de la comunicación verbal R/C accidente cerebro vascular.

(III) PLANEAMIENTO DE LOS CUIDADOS
Priorizando cuidados.

DX. DE ENFERME-RIA

OBJETI-VOS A LOGRAR

INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA

FUNDA-MENTO

RESULTADOS ESPERADOS

Deterioro de la deglución R/C accidente cerebro vascular

Que la paciente Milagros logre ingerir alimentos poco a poco por vía oral, después de la mejoría de su respiración.
La paciente mantendrá o mejorara su peso corporal.

Disminuir las secreciones espesas.

Brindarle agua y luego comida

Tener el equipo de aspiración libre y disponible, funcionando adecuadamente
Se le brindará primero líquidos y luego alimentos blandos.
Mantener la postura corporal al administrarle alimentos, sea posición semifowler o fowler.



Para que así su ingestión de alimentos sea posible.
Para que así no haya peligro de ocurrir aspiración.
Por si se presente la ocasión al tratar de darle alimento.
Para irla acostum-brando progresiva-mente a unatolerancia en su alimenta-ción.

Así la misma persona se siente mas cómoda.

La Sra. Milagros puede ingerir alimentos blandos.
Mejoró su peso corporal.

DX DE ENFERME-RIA

OBJETIVOS A LOGRAR

INTERVEN-CIONES DE ENFERMERÍA

FUNDA-MENTO

RESULTA-
DOS ESPERA-DOS


Riesgo a infecciones R/C procesos invasivos (vía periférica, sonda nasogástrica y TET)

La Sra. Milagros será capaz de presentar la piel libre de infecciones evitando así infecciones en otros sistemas.

Realizar curaciones de las heridas en zonas afectadas por lo menos 2 veces al día.
Si la inflamación persiste, administrarle antiinflamatorios indicados.


Para así evitar que se infecten y sea una vía de entrada de microorga-nismos.

La paciente Milagros no presenta infecciones.














DX DE ENFERME-RIA

OBJETIVOS A LOGRAR

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FUNDAMENTO

RESULTA-DOS ESPERA-DOS

Respira-ción ineficaz R/C alteración de ventila-ción pulmonar
Alto riesgo de aspira-cion R/C presencia de tubo endotra-queal.



Que la paciente Milagros mejore su respiración dejando de ser depen-diente de las ayudas ventilato-rias.
Paciente Milagros no debe experimentar aspiración.


Seguirle brindando ayuda con los equipos ventilatorios.

Mantener el equipo ventilatorio limpio.

Una vez que mejore hacerle que insufle bolsas.

Asegurar a la persona que se toman medidas para salvaguardar suseguridad.

Valorar en que posición se encuentra sulengua .

Mantener la cabecera de la cama elevada, siempre y cuando no este contraindicado.
Aspirar cada 1-2 hr o cuando sea necesario.

Inflar el balón durante la ventilaciónmecánica en forma continua.



Hasta que recupere su respiración independientemente de ellos.
Para que así su respiración sea más efectiva, y le permita una buena ventilación pulmonar.
Para que por si sola y poco a poco logre una respiración óptima.
Estar alertas por si se presenta la ocasión que ocurra una insuficiencia respiratoria.

Para así asegurarnos que no esté echada hacia atrás cerrando la vía aérea.
De esta manera no habrá ahogamiento de la persona.

Así extraeremos todas las secreciones existentes.
De esta manera le proporcionare-mos oxigeno suficiente a los pulmones.


Paciente logra mejorar su respiración haciéndolo por si sola.
La Sra. Milagros no presenta aspiración.



DX DE ENFERME-RÍA

OBJETI-VOS A LOGRAR

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FUNDA-MENTO

RESULTADOS ESPERADOS.

Deterioro de la integridad cutánea R/C inmovilidad física

La paciente Milagros será capaz de mejorar o restablecer la integridad de su piel

Movilizar a la paciente cada 2 horas.

Evitar arrancar la epidermis cuando se retiren los esparadrapos.

Mantener la cama tan lisa como sea posible.
Colocar los guantes con agua tibia en los talones.


Para evitar úlceras de decúbito por falta de irrigación sanguínea.
Hacerlo con mucho cuidado para no aumentar el deterioro de su piel.
Así evitaremos que se formen escaras. Para que al contacto con una superficie dura(cama)no se formen escaras en talones.


Sra. Milagros recupera integridad de su piel.


DX DE ENFER-MERÍA

OBJETI-VOS A LOGRAR

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

FUNDAMENTO

RESULTA-DOS ESPERADOS

Deterio-ro de la comuni-cación verbal R/C acciden-te cerebro vascular.

La paciente Milagros demostra-rá o expresará una mejora en la capacidad de comunicarse.

Enseñarle a la paciente el método de señas para mejorar su comunicación.

Así la paciente podrá manifestarnos sus molestias o alegrías.

La Sra. Milagros mejorará su comunicación

IV) EJECUCIÓN
ETAPAS
(1.-) ETAPA DE PREPARACIÓN
1.1-Nueva Valoración
Se había programado realizar el aseo matinal, pero al momento del cambio del pañal la Sra. Milagros se retiro el tubo endotraqueal, que estaba casi fuera de lugar y llena de secreciones.
Se priorizo la oxigenación y el cambio del tubo endotraqueal por el cambio de pañal.
1.2- Análisis del Plan de Cuidados
La intervención realizada ala Sra. Milagros fue muy acertada en su momento.
(2.-) ORGANIZACIÓN
2.1- Personal
La realización de la necesidad de aseo fue realizada con la ayuda de la Profesora a cargo, la Srta. Ángela Domínguez Lujan y la compañera Consuelo Grados al igual que el cambio de TET.
2.2- Asignación y Delegación
Para un mejor cuidado y en lo correspondiente a la satisfacción de sus necesidades nos eran otorgados algunos implementos ya que no nos proporcionaban todo lo necesario por que decían que no contaban con esos recursos ( batas,etc) que no podían gastar.
2.4- Actividades
Tiempo: Las actividades en el tiempo proyectado fueron realizadas oportunamente.
Equipo: Se utilizo lo siguiente:

· Biombo.
· Equipo de aspiración.
· Jeringa de alimentación.
· Algodón.
· Gasas.
· Esparadrapos.
· Torundas de algodón.
· Balón de oxigeno.
· Mascarilla.
· Guantes estériles.
· Estetoscopio.
· Sabanas, fundas, almohada, colchas, mantas.

Entorno:
Resulto propicio para la recuperación de la paciente.
(3.-) INTERVENCIÓN PROPIAMENTE DICHA.
Participe en las acciones de enfermería que sirvieron para la satisfacción de las necesidades.
Actuando ante reacciones adversas al tratamiento para evitar complicaciones.
Se actuó a tiempo con la finalidad de que la paciente mejore.
Las actuaciones del caso se realizaron bajo la supervisión de la profesora a cargo.
V) EVALUACIÓN

1. Los resultados esperados que fueron positivos son:
o Patrón Respiratorio.
o Mantener su peso corporal.
o No presencia de aspiración.

Los resultados esperados que no fueron positivos totalmente fueron:
o Alimentación: Ya que todavía es ayudada por la SNG.
o Comunicación: Debido al ACV que presenta, resultando difícil.
o Integridad de la piel: Ya que con anterioridad presentaba escaras infectadas.

7. Del proceso:
Limitaciones: Implementos que se necesitaba (batas, algunas gasas, soleras, etc.)
Impases que se ha tenido: Trato descortés de algunas Sras. Técnicas.
BIBLIOGRAFÍA

o Lynda Juall Cardenito. Manual de Diagnostico de Enfermería. Quinta Edición. Interamericana. Mc Graw- Hill.: España;1996
o Gloria Cortés Cuaresma. Francisca Castillo. Lujan. Guía para elaborar Proceso Protocolo y Cuidado de Enfermería .Tercera Edición: Editorial Rhodas ;2004
o Bertha Harper. Tratado de Enfermería Teórica y Práctica. Segunda Edición: México;1980
o Diccionario de Medicina. Océano Mosby. Barcelona (España):1994




ARTICULO INVESTIGATIVO
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS EN ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Matilde Luna-Matos1, Harold Mcgrath2 y Moisés Gaviria3
1 Médico Residente de Psiquiatría de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, sede en el Hospital Hermilio Valdizán, Lima-Perú.
2 Jefe del Departamento de Psiquiatría en Advocate Christ Medical Center, Chicago-EEUU.
3 Profesor Distinguido de Psiquiatría de la Universidad de Illinois, director de Neuropsiquiatría en Advocate Christ Medical Center, Chicago-EEUU.
Resumen
Introducción: Los accidentes cerebrovasculares puede producir manifestaciones neuro-psiquiátricas, la presente revisión intenta mostrar los avances y conceptos agregados hasta la fecha que ayudan al diagnóstico, tratamiento y la investigación. Método: Se revisó la bibliografía publicada en cuatro bases electrónicas (Medline, EBSCO, ProQuest, Ovid) usando términos relacionados con manifestaciones neuropsiquiátricas en el accidente cerebrovascular. Discusión: Esta revisión muestra que los accidentes cerebrovasculares pueden producir una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas como depresión, manía, apatía, ansiedad, psicosis, etc. Recientemente se ha propuesto el término de Desorden de Expresión Emocional Involuntaria que pretende homogenizar criterios para el llanto y risa patológica, labilidad emocional o afectiva, emocionalismo, incontinencia emocional, emociones o afectos patológicos, y descontrol emocional, términos usados para describir una misma patología. Asimismo, el termino Deterioro Cognitivo Vascular ha sido propuesto para englobar el amplio espectro de cambios cognitivos y conductuales asociados a accidentes cerebrovasculares sin demencia. Además, se brinda especial atención al estudio e instrumentalización de las funciones ejecutivas, teoría de la mente y empatia, conceptos que describen habilidades propiamente humanas, que también se ven deterioradas. Conclusión: Los síntomas neuropsi-quiátricos obstaculizan el proceso de rehabilitación, deterioran el nivel de vida del paciente, creando institucionalización y agregando mayor carga emocional y economía a los responsables del paciente.
Palabras claves: Accidente cerebrovascular, cognitivo, conducta, vascular, manifestaciones neuropsiquiátricas.
Introducción
La enfermedad cerebrovascular o accidente cerebrovascular (ACV) es descrita como la interrupción del flujo sanguíneo a cualquier parte del cerebro, describiéndose tres tipos de ellos, y siendo el más frecuente el tipo isquémico en el 80% de los casos, seguido del hemorrágico en el 15% de los casos, y en el 5% de los casos debido a otras causas. Se calcula que el primer episodio de ACV ocurre en 200 por 100.000 habitantes por año, con una prevalencia que oscila entre 5-12 por 1.000 habitantes1, siendo el tipo hemorrágico el más frecuente en la población joven y el isquémico en la población de edad avanzada2, y estaría ligada a factores de riesgo tanto genéticos como medioambientales3.
En 1997, Robinson publicó una revisión sobre las Manifestaciones Neuropsiquiátricas de los ACVs, contemplando los siguientes trastornos: Depresión, manía, apatía, ansiedad, y emociones patológicas que englobaba la llamada labilidad emocional caracterizada por la presencia de episodios de llanto o risa fácilmente provocables4.
La presente revisión pretende brindar una perspectiva de los avances a la fecha en el área de las Manifestaciones Neuropsiquiátricas en relación a los ACVs, agregando conceptos más recientes como el termino "Desorden de Expresión Emocional Involuntaria" para los pacientes con lesiones o desordenes neurológicos en las que existe un descontrol de la expresión emocional5, este término que pretende homogenizar criterios que facilitarían el diagnóstico, tratamiento e investigación. Asimismo, el término "deterioro cogni-tivo vascular" ha sido propuesto para englobar el amplio espectro de cambios cognitivos y con-ductuales asociados a ACVs sin demencia (Manifestaciones Neuropsiquiátricas)6. Conceptos como el de funciones ejecutivas, teoría de la mente, y empatia que comienzan a ser instrumentados, y su relevancia en la calidad de vida y rehabilitación en pacientes con ACV que se ha hecho más evidente en los últimos seis años.
Método
Los autores realizaron una búsqueda en cuatro bases de datos: Medline, EBSCO, ProQuest y Ovid, recolectando información entre enero de 1991 hasta octubre de 2006, asociando diferentes términos como accidente cerebrovascular, infarto cerebral, demencia, desorden neurológico, síntomas neuropsiquiátricos, depresión, manía, alucinaciones, etc. Se incluyeron artículos originales, de revisión, reporte de casos que se consideraron relevantes, todos escritos en inglés y a texto completo.
Discusión
Depresión
La depresión es una de las complicaciones más frecuentes del ACV y probablemente la mejor estudiada. El DSM-IV la cataloga como un trastorno del ánimo debido a una enfermedad médica; fenomenológicamente es similar a un cuadro de depresión no debida a ACV4, su incidencia varia entre 15-70% de casos dependiendo de la población estudiada, los instrumentos usados y el tiempo posterior al ACV en que se evaluó, siendo la prevalencia según el tiempo posterior al ACV, de 25% al momento del alta, 30% a los 3 meses, 16% al año, y 29% a los 3 años del seguimiento, y según el grado de depresión, de 5-11% de los casos con depresión mayor, y 11-40% de los casos con depresión menor, con una edad media de presentación de 73 años2,7 8.
Se ha encontrado que existe relación entre la depresión y la localización de la lesión, asociándose a lesión de la corteza cerebral izquierda, predominantemente del lóbulo frontal que afecta los circuitos frontosubcorticales, ganglios básales y sistema límbico; habiendo una hiporegulación del sistema serotoninérgico2,7,910. Los factores psicosociales tienen un rol muy importante como predictores para el desarrollo de depresión, como por ejemplo la actitud del paciente hacia su enfermedad o el nivel de preparación e información de las personas que se harán responsables del cuidado del paciente7,11, la personalidad premorbida y los antecedentes familiares de trastornos depresivo, el sexo femenino habiéndose reportado una relación de dos a uno respecto a los varones2,4,8-9,11.
En un análisis de los síntomas de depresión se encontró que el ánimo depresivo, anhedonia, falta de apetito, fatiga, lentitud psicomotora, ideación suicida son altamente sensibles para el diagnóstico de depresión post-ACV12. "La falta de interes" puede ser parte de la apatía, otra de las posibles complicaciones, que discutiremos posteriormente.
Síntomas como la hipocondriasis, falta de au-toobservación, sentimientos de culpa tienen poco poder discriminativo12.
En general las pruebas de evaluación psiquiátrica se pueden considerar como de buena sensibilidad para el diagnóstico de depresión post-ACV dependiendo del punto de corte, pero con baja especificidad (BDI, WDI, DSM-III-R CIE-10, SCAN, Hamilton)1213.
Manía
El cuadro clínico de la manía post-ACV es similar a la manía clásica no asociado a una enfermedad médica; presentándose elación, verborrea, fuga de ideas, delusiones de grandeza seguida muchas veces de episodios depresivos4,14, su incidencia es del 1% en los pacientes con ACV agudo7,15. Encontrándose correlación con antecedentes de familiares de trastornos del ánimo4,15. Se asocia a lesiones en la región anterior de ambos hemisferios, lóbulo temporal derecho, núcleo caudado derecho, región subcortical derecha, parte ventral derecha pontina, ganglios básales izquierdos, y tálamo derecho7,1415. Si se presenta un episodio maníaco en un adulto mayor, como regla se recomienda realizar estudios de imagen cerebral para descartar la presencia de ACV, pese a que puede presentarse tardíamente un trastorno bipolar primario16.
Apatía
Se describe como falta de actividad dirigida a la obtención de metas debido a una falta de motivación que no es causada por deterioro en las funciones cognitivas, trastornos del estado del ánimo, o alteraciones de la conciencia; se reporta en el 62,3% de casos de ACV17. El paciente muestra lentitud en sus acciones espontáneas y en el habla, la respuesta puede ser corta, lenta, o ausente, habiéndose descrito que en la apatía por lesión del lóbulo frontal es frecuente una reducción en la capacidad de dirigir la atención a algo novedoso7. Se asocia más frecuentemente a lesión en el Lóbulo frontal, Girus cingulado, Área motora suplementaria, Área motora mesial, Amígdala, Capsula, ínsula, Núcleo caudado uni o bilateral, Tálamo7,17.
Desorden de expresión emocional involuntaria
Actualmente, se ha propuesto el término de Desorden de Expresión Emocional Involuntaria del inglés "Involuntary Emocional Expresión Disorder" (IEED), con la intención de unificar términos, como: llanto y risa patológica, labilidad emocional o afectiva, emocionalismo, incontinencia emocional, emociones o afectos patológicos, y descontrol emocional, términos que son usados para describir la misma patología. El término IEED clínicamente se caracteriza por5:
1. Disbalance en la relación estímulo respuesta,
2. La desconexión entre ánimo y afecto (en este caso lo que se exterioriza del estado de ánimo), describiendo que la emoción visible no necesariamente corresponde a lo que el paciente esta sintiendo y
3. La naturaleza estereotipada de los paroxismos, descrita como una invariabilidad de la respuesta emocional cualquiera sea el estímulo. Fenomenológicamente es el incremento en la frecuencia del llanto o risa provocado por estímulos poco relevantes y no apropiado para el contexto. Ocurre en el 40% de ACVs agudos, tiende a disminuir a 15-21% al sexto mes de seguimiento7, y al 10 % posterior al año de ocurrida la lesión18. Es más frecuente en pacientes ancianos, en pacientes con enfermedad vascular lacunar y en pacientes con historia previa de abuso de drogas; se asocia con trastornos del ánimo, presencia de conducta agresiva y trastornos de ansiedad, no encontrándose diferencia por genero, ya que se independiza de la presión social que ocurre en el llanto normal4,1819. El IEED es parte esencial del síndrome de parálisis pseudobulbar que se da a consecuencia del daño bilateral en las vías córtico-bulbares, quedando liberados los centros primarios de la risa y/o llanto del control de la corteza cerebral, especialmente de la corteza prefrontal, habiendo evidencias de una especialización hemisférica asociada a daño de corteza frontal izquierda4,7,18. El Llanto y risa patológica difieren totalmente del llanto y risa normal en que se presentan de manera incontrolable, en paroxismos estereotipados y repetitivos ante estímulos poco significativos, pudiendo alternarse entre risa y llanto9,19. En el llanto generalmente se observa que el rostro expresa dolor, hablan poco o bajo, los labios tiemblan, los ojos se llenan de lágrimas, hay cambios en la respiración y postura del cuerpo, tendiendo a lamentarse repitiendo ciertas frases, estos episodios de llanto pueden durar aproximadamente entre 30 segundos a 15 minutos9. Tales síntomas causa malestar y vergüenza en el paciente que lo incapacita aun más socialmente, interfiriendo con la comunicación y su rehabilitación19.
Psicosis
Clínicamente los síntomas psicóticos post-ACV son similares a los no asociados a una enfermedad médica. Se presenta aproximadamente en el 1 a 2% de los casos de ACV8; Los factores de riesgo son la edad avanzada y lesiones degenerativas previas. Neuroanatómicamente se asocia a lesiones en el hemisferio derecho especialmente temporo-parieto-occipital, fronto-parietal, y del tálamo7.
Los síntomas reportados incluyen: Delusiones paranoides de tipo confabulatorio y celotípicas, encontrándose relación con lesión en el hemisferio cerebral derecho, sobretodo a nivel del lóbulo frontal, (una de las funciones del hemisferio derecho es el producir experiencia de familiaridad, y el lóbulo frontal es donde se corrige las distorsiones en la percepción de nuevas vivencias)8,20. Falso reconocimiento, como la paramnesia (creer estar en diferente lugares), Síndrome de Capgras (creer que personas familiares han sido sustituidos por impostores), y el Síndrome de Frégoli (una o más personas de su ambiente han adquirido la apariencia de desconocidos), que se asocian a desconexión cerebral de las áreas de reconocimiento de rostros (gyrus fusiforme y gyrus parahipocampal) con la parte antero-inferior y medial del lóbulo temporal derecho, área encargada de la memoria a largo plazo, de la recuperación de información, del reconocimiento visual, y del almacenaje de imágenes de rostros y escenas7. Alucinaciones, las de tipo visual se relacionan a lesión del lóbulo occipital, donde se almacenan los recuerdos visuales7, pero cuando se observan escenas complejas el daño es a nivel occipito-parieto-temporal (áreas de asociación visual)21. Las alucinaciones de tipo auditivas que son menos frecuentes y se asocian a daño de corteza temporal, parietal, frontal, estructuras lím-bicas (especialmente hipocampo y regiones para-límbicas), en especial del hemisferio dominante22. Las alucinaciones olfatorias se asocian a daño a nivel del lóbulo temporal e hipocampal23. Además asociados a estos síntomas se reportan estados confusionales, trastornos del afecto, cambios en el humor, y disturbios conductuales7.
Agitación
Su frecuencia es de 28% de los casos de ACV, siendo más frecuentes a los dos meses post-ACV. Se manifiesta por obstinación en el 81% de casos, no complacencia y rehusarse a cooperar con su rehabilitación en el 75%, llanto e increpaciones en el 75%, y raramente con violencia como lanzar objetos contra personas en el 2% de casos8. Se encontró como factor de riesgo: la alteración del sueño, el dolor, la incapacidad de comunicar alguna incomodidad, etc. No hay diferencia respecto al género. Neuroanatómicamente se encuentra relacionado a lesión bitemporal, y de la amígdala24.
Delirio
Es un trastorno de la conciencia en la que se altera la capacidad de enfocarse o de mantener la atención; acompañado de cambios en la cognición, alteraciones en la percepción que no puede ser explicado por una patología previa. El delirio ocurre en el transcurso de horas o días con fluctuaciones en la severidad25. Ocurre en el 24-48% de pacientes con ACV agudo26 tanto hemo-rrágico como isquémico, en el caso de pacientes ancianos hospitalizados la tasa de delirio se incrementa a 14-56%27. Se consideran como factores precipitantes la edad, enfermedades físicas como comorbilidad, deterioro cognitivo/demen-cial, trastornos psiquiátricos previos, factores iatrogénicos como la polifarmacia (las principales son derivados opioides, corticoides y benzo-diazepinas), retiro de algunas drogas, los múltiples procedimientos, y las unidades de cuidados intensivos (por la exposición a gran cantidad de estímulos)26 28. La patogénesis del delirio aún es poco conocido, aunque se ha encontrado asociación con el uso de algunos medicamentos con sutil efecto anticolinérgico26.
Irritabilidad
Se da en el 33% de casos de ACV. Clínicamente se caracteriza por impaciencia en el 73% de ellos, hostilidad o ataques de rabia en el 62%, y cambios bruscos del humor en el 58%, siendo el pico máximo de presentación al año post-ACV8,29. Existen múltiples factores de riesgo como: varones entre 15 a 34 años, bajo nivel socioeconómico, estado civil, alteración del sueño, fatiga, afasia, y la comorbilidad con depresión8,29. En relación al correlato neuroanatómico se sabe que esta asociado a daño severo a nivel del lóbulo órbito frontal o lóbulo temporal anterior (amígdala), a daño no severo a nivel del lóbulo fronto basal, al daño directo del sistema límbico, al deterioro de las funciones corticales y lesión en la corteza cerebral más frecuentemente izquierda; habiendo una relación inversa respecto a la severidad del daño, a menos severidad se presenta más irritabilidad29.
Ansiedad
Su prevalencia es de 25-50% en la fase aguda del ACV, tiende a disminuir con el paso de los años. El 75% de los pacientes con trastorno de ansiedad post-ACV se asociaron a trastornos depresivos, y el 80% de los pacientes con algún trastorno de ansiedad tuvo una comorbilidad psiquiátrica7,30. Aparentemente se asocia más a lesiones del hemisferio cerebral izquierdo y pacientes afásicos; por el contrario los que minimizaban el problema o bromeaban sobre su problema tenían daño a nivel del hemisferio derecho8.
Síndrome de Estrés Post Traumático
Su prevalencia es del 7-21% (población general 1-2%), independiente de la edad, género y el momento de la evaluación post-ACV, historia previa de accidentes, pero se le asocia a antecedentes de rasgos de personalidad neurótica31. Ocurre luego de hechos severos impredecibles como los ACV, estos pacientes tienen maniobras de evitación, reexperiencia, intrusión y ansiedad anticipatoria del ACV.
Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG)
La prevalencia de TAG en la población post-ACV esta en el rango del 3-28%, los TAG que se desarrollan tempranamente tiende a tener una menor duración en el seguimiento (1,5 meses) comparado con los que se desarrollan tardíamente entre los 3-24 meses post-ACV (3 meses). Siendo más frecuente en mujeres que hombres, asociándose a factores de riesgo como el antecedente de migraña, abuso de alcohol, depresión e insomnio30. Neuroanatómicamente se encontró que el TAG más Depresión se asocia a lesión cortical derecha, TAG sólo a hemisferio derecho, Depresión sin TAG al hemisferio izquierdo4.
Fatiga
Se puede presentar como síntoma independiente de otros trastornos. Clínicamente se manifiesta como la sensación de cansancio, de estar exhausto o de agotarse rápidamente. Tiende a persistir a través del tiempo, encontrándose aproximadamente en el 51% de los pacientes al año de ocurrido el ACV, aún habiendo mejoras del paciente en la rehabilitación. Su génesis se relaciona directamente al deterioro funcional y estrés psicosocial, ya que el paciente debe hacer frente a la pérdida brusca de sus capacidades y demandas del proceso de rehabilitación32.
Trastornos de la sexualidad
La hiposexualidad es una complicación del ACV, manifestado como un decremento en la capacidad sexual, frecuencia coital, libido, lubricación vaginal y anorgasmia en mujeres, y problemas en la erección y eyaculación en varones. La coexistencia de depresión y/o daño en el hemisferio cerebral derecho pueden ser factores importantes que influyan, mientras que la asociación entre la reducción de la libido y emocionabilidad sugiere una disfunción serotoninérgica. Otros factores que pueden estar asociados son el uso de medicamentos y enfermedades concomitantes como la diabetes7.
Finalmente, en la Tabla 1 se muestra un resumen de los síntomas neuropsiquiátricos con la zona de lesión cerebral a los que se asocia.


Deterioro cognitivo vascular
Los ACVs son ampliamente reconocidas como causa frecuente de deterioro cognitivo y demencia vascular ya sea por si mismas o en conjunto con otras enfermedades, siendo la Enfermedad de Alzheimer (EA) con la que más frecuentemente se asocia. La relación entre los factores de riesgo para ACV y los cambios fisiopatológicos que producirían un deterioro cognitivo vascular se muestran en la Figura 1. Los avances en este campo han sido limitados por dificultades en la terminología, ya que el término "demencia" necesita la presencia de deterioro de la memoria como síntoma primordial, lo cual es norma en la EA más no en desordenes cognitivos asociados a ACV. Por tal, el término "deterioro cognitivo vascular" ha sido propuesto para englobar el amplio espectro de cambios cognitivos y conduc-tuales asociados a patología vascular, que ha diferencia de la EA y del término demencia vascular, es caracterizado por un perfil cognitivo con predominio del deterioro de la atención, las funciones ejecutivas superiores junto con características no cognoscitivas (manifestaciones neuropsi-quiátricas) especialmente depresión, ansiedad, agitación, síntomas psicóticos e insomnio que en general tiene un curso relativamente estable6,33.
Los síntomas neuropsiquiátricos, afectan la calidad de vida del paciente y del encargado de su cuidado, aumenta el riesgo de mortalidad y es la mayor causa de institucionalización6,33.

Síndrome del lóbulo frontal
La corteza prefrontal esta a cargo de la función ejecutiva, la memoria de trabajo, la ordenación temporal de las acciones, la conceptualiza-ción, y la integración de la información; lo que permite pensar en una meta concreta, ser capaz de organizar los medios para su ejecución, de prever las consecuencias, valorar las posibilidades de éxito, de concentrarse en puntos claves, de reflexionar si se esta realizando el plan según lo acordado y de modificarlo en caso contrario. La corteza prefrontal es un área de asociación por lo que presenta gran cantidad de conexiones con estructuras subcorticales formando circuitos frontosubcorticales que explica porque los síntomas de una lesión frontal son distintos según la región o circuito afectado34 35.
El 25% de los pacientes post-ACV, en los siguientes doce meses desarrollan síntomas en relación al daño de la corteza prefrontal. Esta área es muy susceptible a microinfartos como los causados por cuadros de hipertensión o dislipide-mias, por lo que es importante reconocer los signos tempranos de deterioro, siendo principalmente a nivel de la atención y de los procesos ejecutivos, para así poder prevenir y corregir los factores de riesgo3637.
Los síntomas en relación al área dañada en la corteza prefrontal son descritas en la Tabla 2.

Alteraciones en la Teoría de la Mente
La teoría de la mente se refiere a la habilidad cognitiva que consiste en poder atribuir estados mentales a los demás, como el que piensan o que sienten, para poder predecir sus posibles conductas. Su estudio ha cobrado importancia en los últimos años para poder entender nuestra compleja conducta social, e interacciones diarias38.
Estudios con neuroimágenes y neuropsicológicos han levado a concluir que la teoría de la mente es favorecido por un delicado sistema cerebral que incluye la amígdala cerebral, la región temporo-parietal, la corteza órbito-frontal y en particular el lóbulo frontal medial39. Habiendo correlato con estudios realizados en pacientes que tuvieron lesión en la arteria cerebral media y la arteria comunicante posterior que afectan dichas áreas36,38; las lesiones en estas áreas conlleva a déficit en la capacidad de socialización, pobre comunicación espontánea, dificultades en la memoria de trabajo con incapacidad de planear e iniciar acciones, pobre autoevaluación, no pudien-do adoptar estrategias sistemáticas cuando se debe resolver un problema36,38 39.
Alteraciones en la Empatia
La empatia es una facultad necesaria para las relaciones humanas, se refiere al proceso cognitivo por el cual adoptamos conductas o roles; a diferencia de la teoría de la mente, es la habilidad de inferir las intenciones y emociones. Difiere de la sola simpatía ya que implica un rol activo permitiendo a los seres humanos compartir experiencias y perspectivas llegando a un mutuo acuerdo para la realización de metas compartidas. La frecuencia en pacientes post-ACV es por encima del 56%, habiendo una significativa relación con alteración en la flexibilidad cognitiva, sugiriendo una interrelación entre la flexibilidad del pensamiento y la capacidad empática. Por estudios con imágenes, la empatia esta asociada a activación del área paracingular, cíngulo anterior y posterior compartiendo áreas con la teoría de mente como la amígdala, la corteza prefrontal medial, la corteza temporo-parietal y los polos temporales; por lo que se plantea que la empatia requiere un sistema adicional para los procesos emocionales7,40.
El daño en estas áreas conllevan a la dificultad para entender y adaptarse a los otros, pudiendo conferir un trato sociopático. La disminución de la empatia es probablemente el origen de los desordenes de personalidad y de las emociones por lesión prefrontal, variando desde la ausencia de tacto e inhibición, comportamiento infantil, hasta la pobre expresión de emociones. Otros pacientes se comportan caprichosamente, inestables o egocéntricos, no importándoles las circunstancias de otros individuos, llegando a ser agresivos y transgredir normas7,4042.
Conclusiones
La presente revisión resalta la importancia de realizar una correcta identificación de los síntomas neuropsiquiátricos y de los déficit cognitivos en pacientes que han experimentado un ACV. Es-
tos síntomas obstaculizan el proceso de rehabilitación del paciente, pudiendo ser tratados y mejorar la calidad de vida del paciente aminorando la carga social, económica y laboral tanto para la familia, cuidadores y para las instituciones prestadoras de servicios de salud.
La no identificación y falta de tratamiento de los síntomas neuropsiquiátricos y déficit cognitivos incrementa el tiempo de internamien-to, así como la mortalidad, independientemente de otros factores de riesgo como la severidad del ACV en los primeros 12-24 meses posteriores al ACV10-11.
En los últimos años se ha incrementado los estudios cualitativos sobre la influencia a nivel de social de los ACVs, hallándose problemas significativos para brindar una adecuada calidad de atención y haciendo notar la necesidad de implementar nuevos programas de atención43.
También es importante realizar un correcto diagnóstico diferenciando el deterioro cognitivo vascular de la demencia vascular, ya que el pronóstico y tratamiento varia completamente, pudiendo prevenirse y detener la progresión del deterioro cognitivo vascular al tratar correctamente los factores de riesgo, ya sean enfermedades médicas o estilos de vida inadecuados.
Es por ello que el tratamiento y rehabilitación del paciente posterior a un ACV debe ser integral con un equipo multidisciplinario, debiendo ser el psiquiatra una pieza vital, ya que el reto en la rehabilitación de estos pacientes comprende las funciones cerebrales superiores y los síntomas neuropsiquiátricos descritos, si bien tienen una causa vascular su fenomenología no varia de los manejados por el campo psiquiátrico, como por ejemplo depresión o psicosis.
Finalmente, conceptos como síndrome del lóbulo frontal, teoría de la mente, y empatia comienzan a ser instrumentalizados, permitiendo su estudio en pacientes con ACV.
Agradecimientos
A la Clínica McGrath por el apoyo logístico, a Joel Salinas por su asesoramiento.
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ARTICULO INVESTIGATIVO
ENFOQUE CLÍNICO DE UNA PACIENTE DE MEDIANA EDAD Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Firman, G; Sotto Claude, M.
Residencia de Clínica Médica, Hospital Escuela de la UNNE

Revista de la Facultad de Medicina de la UNNE 1998; 1-2:26-28
Una paciente de 46 años (S.I.P. HC Nº A-830950), ingresa por pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Refiere comenzar 3 días antes de la consulta con cefalea holocraneana, mareos ortostáticos, pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo, sin pérdida del conocimiento ni liberación de esfínteres, persistiendo luego con disartria, agregándose sensación de cuerpo caliente sin chuchos, escalofríos ni hipertermia constatada, en su localidad le realizan PL que informa 240 cél/campo, con examen químico normal, examen bacteriológico directo negativo, siendo medicada con ceftriaxona 2g y dexametasona 8 mg , y derivada al servicio de Emergencias de este hospital donde se realiza tomografía computada (TC) de cerebro, donde se constata lesión hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia siendo internada en Clínica Médica
Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos: Alcohol ocasional; Tabaco 20/30 cigarrillos/d durante 20 años

Examen Físico de ingreso:
Inspección general: Lúcida. Signos Vitales: TA: 140/70 mmHg, Tº 37,2ºC, FR 20 resp./min., FC 88 latidos/min.; Cuello: Yugulares ingurgitadas 2/3 con colapso inspiratorio total, carótidas permeables, simétricas sin soplos; Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonéticos, soplo sistólico 3/6 en todos los focos a predominio mitral, sin irradiación.; Abdomen: No organomegalias; Neurológico: Hemiplejía facio braquio crural izquierda, hipertonía del hemicuerpo izquierdo, reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no clonus, no signos meningeos; Fondo de Ojo: Papilas de bordes nítidos , no hemorragias ni exudados; Radiografía de tórax: Playas pulmonares libres, hilios congestivos, cardiomegalia severa (índice cardiotorácico 0,63); Electrocardiograma: Ritmo sinusal, FC 80/min., eje +60º. Laboratorio de ingreso: Hematocrito 38%, GB: 10900/mm3, Glucemia 1,07 mg/dl, Urea 33 mg/dl, Na+ 136 meq/l, K+ 3,7 meq/l.
Problemas Activos al ingreso:

1. Accidente Cerebro Vascular (ACV) Isquémico
2. Valvulopatía en estudio

Comentario: Ante una paciente de mediana edad con ACV isquémico se deben realizar las siguientes consideraciones: El 13,5% de los ACV se producen en pacientes menores de 45 años, en su mayoría son isquémicos (2/3 son infartos y 1/3 accidentes isquémicos transitorios) y solo 9-20% de origen hemorrágicos. Afecta predominantemente a mujeres en relación 1,6 a 1 con respecto a los hombres.
Las causas más frecuentes de infartos cerebrales son: ateroesclerosis (7-27%) usualmente combinados con los clásicos factores de riesgo, como ser hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, y sobre todo hiperlipidemia (más comúnmente tipo IIb); cardioembolismo (12%) secundario a endocarditis infecciosa, mixoma atrial, enfermedad reumática, prolapso de la válvula mitral y foramen oval con o sin aneurisma del septum interatrial; disección arterial de las arterias cervicocerebrales, o menos comúnmente disección vertebrobasilar; equivalente migrañoso (5-25%) basado en la exclusión de otras condiciones en pacientes migrañosos habituales; angiopatía cerebral reversible producido por vasoconstricción transitoria sin cambios inflamatorios, cuyo cuadro clínico es no específico (severa cefalea, nauseas, vómitos, a veces convulsiones y déficit neurológico reversible); y otras etiologías como intoxicación alcohólica aguda, traumatismos, contraceptivos, sífilis meningovascular, trombosis venosa cerebral, estados hipercoagulables (síndrome antifosfolipídico, talasemias, déficit de antitrombina III, proteína C, proteína S, factor XII, cofactor II de la heparina), enfermedades sistémicas ( vasculitis cerebrales primarias o secundarias a colagenopatías, síndrome de Wegener, artritis reumatoidea, sarcoidosis, poliarteritis nodosa, enfermedad de Behcet) En 1/3 de los casos la causa no se llega a aclarar.1
Por presentar además soplo cardíaco, el diagnóstico diferencial se inclina a causa cardiogénica, por lo que se deberían orientar los estudios complementarios para evaluar el sistema cardiovascular.
EVOLUCIÓN:
1er día de internación: Se asume la paciente como ACV isquémico, estable con secreciones bronquiales, sin hipertermia, medicada con antiagregación (AAS 500mg/d).
2do. día de internación: Presenta fiebre 38,5ºC, con tos y expectoración purulenta, hipoventilación con rales en base izquierda con velamiento y broncograma aéreo, PO2 100 mmHg, pH 7,48, PCO2 32 mmHg, Saturación 96%, asumiéndose como Neumonía aspirativa, siendo medicada con Sultamicilina 4,5 g/d.
3er. día de internación: Afebril. Ecocardiograma bidimensional no reveló hallazgos de importancia. Laboratorio: Hematocrito 37,3%, GB: 9400/mm3 (NS 71%, L 25%), VCM 81, Plaquetas 250.000/mm3, Velocidad de sedimentación globular (VSG) 46 mm, Glucemia 77 mg/dl, Urea 34 mg/dl, Creatinina 0,69 mg/dl, GOT 17 mg/dl, GPT 30 mg/dl, FAL 225 mg/dl, LDH 706 IU/L, Bilirrubina total 0,7 mg/dl, Proteínas totales 5,6 g/dl, Albúminas 3,8 g/dl.
7mo. día de internación: Se realiza Eco Doppler de vasos del cuello, siendo el mismo compatible con la normalidad.
9no. día de internación: 1er par de Hemocultivos negativos
11er. día de internación: Afebril. Se modifica e intensifica el soplo cardíaco: holosistólico y protomesodiastólico 3/6 en foco mitral y aórtico, irradiado a cuello, por lo que se realiza Ecografía transesofágica que revela Insuficiencia Aortica severa (rotura de cuerda tendinosa), válvula Mitral normal, Imagen compatible con vegetación Aortica. Ecografía Doppler Color Cardíaca: Insuficiencia Aortica severa, función sistólica del ventrículo izquierdo conservada con fracción de eyección (Fey) 67%, se suspende el antibiótico y se hemocultiva nuevamente

Comentario: Con este dato ecográfico más la sospecha clínica según el comentario inicial, esta paciente presenta según los nuevos criterios diagnósticos de Endocarditis Infecciosa de Duke2 presenta 1 criterio mayor (Ecocardiográfico) y 3 menores (Fiebre, Fenómeno vascular embólico y VSG acelerada), por lo que el diagnóstico de endocarditis infecciosa es definitivo. Estos criterios presentan una especificidad del 99% y sensibilidad del 82%
Dado la presencia de hemocultivos negativos sería conveniente realizar el siguiente comentario:
La causa más común de Endocarditis Infecciosa con hemocultivos negativos persistente es la administración previa de antibióticos, como en este caso, pero otras causas incluyen organismos fastidiosos (como estreptococos nutricionalmente dependientes, flora orofaringea del grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemeomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae), anaerobios, micobacterias, Nocardia, Neisseria, Brucella, Listeria y Legionella), organismos intracelulares (como Chlamydia, Rochalimaea y Coxiella), hongos (generalmente infectan pacientes portadores de válvulas protésicas, o que recibieron drogas citotóxicas o alimentación parenteral) y reacciones inmunes mayores. Los organismos fastidiosos crecen en medio óptimo en 3 semanas. Organismos sensibles pueden ser inaccesibles por la formación de abscesos paravalvares o metastásicos (cerebrales o esplénicos). Eventos embólicos mayores son comunes porque las vegetaciones son particularmente grandes ( Haemophilus, Chlamidia y hongos)

Cuando la respuesta clínica es incompleta, el tratamiento quirúrgico debe ser considerado. Sin embargo, en casos de fiebre sin prueba de infección, el diagnóstico puede ser un error, debiendo considerar diagnósticos alternativos.
Si el diagnóstico clínico es realizado con cultivos no disponibles o negativos, el tratamiento debería ser iniciado sin demora. La elección del antibiótico depende de la evolución clínica. En general, Penicilina y Gentamicina son indicados para comienzo subagudo; Flucloxacilina y Gentamicina en comienzo agudo; abusadores de drogas intravenosas deberían recibir Vancomicina y los que recientemente tienen insertada una válvula protésica, juntos con Rifampicina y Gentamicina.
Se inicia en nuestra paciente tratamiento antibiótico con Cefalotina 8g/d y Gentamicina 240 mg/d, debido a que presenta como probable puerta de entrada la cutánea, al haber presentado en el reinterrogatorio antecedente 10 días antes de la consulta, traumatismo contuso cortante en pierna izquierda, sin antecedente de valvulopatía previa o extracción dentaria, y evolución subaguda, cubriendo Staphylococcus aureus.
12do. Día de internación: Se observan fenómenos embolígenos periféricos (petequias y hemorragias en astilla). Evoluciona afebril, con mejoría del déficit neurológico: hemiparesia fasciobraquiocrural a predominio braquial, deambulando con apoyo.
19no. Día de internación: 2do par de hemocultivos negativos
20mo. Día de internación: 3er par de hemocultivos negativos
25to. Día de internación: Se realiza Ecografía Doppler Color Cardíaca de control que informa Insuficiencia Aortica severa, imagen compatible con vegetación sobre válvula Aortica, Dilatación leve del VI, Función sistólica del VI conservada (Fey 62%) y nueva TC de cerebro: Infarto en territorio de arteria cerebral media derecha en evolución subaguda con probable pequeño foco hemorrágico.
28vo. Día de internación: Progresa el soplo en intensidad a 3-4/6 y presenta episodio del dolor precordial atípico de moderada intensidad, sin cambios en el ECG
35to. Día de internación: ALTA MÉDICA, habiendo recibido 23 días de medicación parenteral, continuando con cefalexina hasta completar 6 semanas, debiendo ser reevaluado luego para realización de reemplazo valvular.
Diagnóstico al Alta: Endocarditis infecciosa a hemocultivos negativos, con complicación neurológica isquémica.

Comentario: En la evolución de la paciente se analizó si era pasible de tratamiento quirúrgico
Las indicaciones de cirugía cardíaca en pacientes con endocarditis activa son: Absolutas (compromiso hemodinámico, infección no controlada, prótesis inestable), y Relativas (otro microorganismo etiológico que un Streptococcus susceptible, recaída después de una presumida terapia efectiva, y evidencia de extensión intracardíaca de la infección, dos o más émbolos sistémicos, vegetaciones grandes demostradas por ecocardiografía, y válvulas protésicas infectadas) N
uestra paciente , durante la internación no presentó indicaciones quirúrgicas.
Comentario final: Las complicaciones neurológicas de la Endocarditis Infecciosa ocurren en 10 al 40% de los casos, y se asocia con incremento en la mortalidad. Las manifestaciones neurológicas incluyen: ACV embólico, ACV embólico con hemorragia, accidentes isquémicos transitorios (TIA), ruptura de un aneurisma micótico, meningitis, convulsiones, cefalea, encefalopatía no focal y neuropatía periférica. El más común es el ACV embólico sin hemorragia, ocurre tempranamente en el curso de la infección, son frecuentes en endocarditis con Staphylococcus aureus y en sepsis no controlada, ocurre con igual frecuencia en endocarditis con valva nativa o protésica. Los émbolos recurrentes son raros cuando la infección es controlada.
La anticoagulación y la hipotensión pueden exacerbar la injuria neurológica.

La presentación de esta paciente muestra el razonamiento clínico ante una mujer de mediana edad con ACV embólico y valvulopatía, y recuerda que una de las modalidades de presentación de la endocarditis infecciosa es la complicación neurológica.
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Articulo sobre Accidente Cerebrovascular.
Derrame cerebral, ACV
¿Qué es?
El accidente cerebrovascular es una enfermedad caracterizada por inicio agudo de un déficit neurológico (disminución de la función) que persiste por lo menos 24 horas, reflejando envolvimiento focal del sistema nervioso central como resultado de un disturbio en la circulación cerebral; empieza abruptamente, siendo el déficit neurológico máximo en su comienzo, pudiendo progresar a lo largo del tiempo.
El término ataque isquémico transitorio (AIT) refiérese al déficit neurológico transitorio con duración de menos 24 horas hasta el total retorno a la normalidad, cuando el déficit permanece más de 24 horas hasta el retorno a lo normal es denominado déficit neurológico isquémico reversible (DNIR).
Podemos dividir el accidente cerebrovascular en 2 categorías:
El accidente vascular isquémico consiste en la oclusión de un vaso sanguíneo que interrumpe el flujo de sangre a una región específica del cerebro, interfiriendo con las funciones neurológicas dependientes de aquella región afectada, produciendo una sintomatología o déficit característicos.
En el accidente vascular hemorrágico existe una hemorragia (sangría) local, con otros factores agravantes tales como aumento de la presión intracraneana, edema (hinchazón) cerebral, entre otros, llevando a señales, ni siempre, focales.
¿Cómo se desarrolla o se adquiere?
Varios factores de riesgo son descritos y están comprobados en el origen del accidente cerebrovascular, entre ellos están: hipertensión arterial, enfermedad cardiaca, fibrilación atrial, diabetes, tabaquismo, colesterol alto. Otros factores que podemos citar son: uso de píldoras anticoncepcionales, alcohol, u otras enfermedades que acarrean aumento de la coagulación de la sangre del individuo.
¿Qué se siente?
Generalmente va a depender del tipo de accidente cerebrovascular que el paciente está sufriendo: ¿Isquémico? ¿Hemorrágico? Su localización, edad, factores adyacentes.
Debilidad
El inicio súbito de una debilidad en uno de los miembros (brazo o pierna) o rostro es el síntoma más común de los accidentes cerebrovasculares. Puede significar la isquemia de todo un hemisferio cerebral o apenas en una pequeña y específica área. Pueden ocurrir de diferentes formas presentándose por debilitad mayor en la cara y en el brazo que en la pierna o debilidad mayor en la pierna que en el brazo o en la cara o la debilitad puede acompañarse de otros síntomas. Esas diferencias dependen de la localización de la isquemia, de su extensión, y de la circunvolución cerebral acometida
Disturbios visuales
La pérdida de la visión de un de los dos ojos, principalmente aguda, alarma los pacientes y generalmente llévalos a procurar evaluación médica. El paciente puede tener una sensación de sombra o cortina al mirar o aún presentar ceguera transitoria (amaurosis fugaz)
Perdida sensitiva
El hormigueo ocurre más comúnmente con la disminución de fuerza (debilidad), confundiendo el paciente, la sensibilidad es subjetiva.
Lenguaje y habla (afasia)
Es común, los pacientes presentaren alteraciones de lenguaje y de habla, así algunos pacientes presentan habla corta y con esfuerzo, acarreando mucha frustración (conciencia del esfuerzo y dificultad para hablar), algunos pacientes presentan otra alteración de lenguaje, haciendo frases largas, fluentes, con poco sentido, con gran dificultad para comprensión del lenguaje. Familiares y amigos pueden describir al médico este síntoma como un ataque de confusión o estrés.
Convulsiones
En casos de hemorragia intracerebral, del accidente vascular hemorrágico, los síntomas pueden manifestarse como en los casos descritos arriba, generalmente más graves y de evolución más rápida. Puede ocurrir una hemiparesia (disminución de fuerza del opuesto a sangría), además de desvío de la mirada. El hematoma puede crecer, causar edema (hinchazón), atingiendo otras estructuras adyacentes, llevando la persona al coma. Los síntomas pueden desarrollarse rápidamente en cuestión de minutos
¿Cómo se diagnostica?
La historia y el examen físico dan subsidios para una posibilitad de enfermedad cerebrovascular como causa de la sintomatología del paciente. Entretanto, en el inicio agudo de síntomas neurológicos debe sugerir una molestia vascular en cualquier edad, mismo sin factores asociados. La evaluación de laboratorio incluye análisis sanguíneas y estudios de imagines (tomografía computarizada de encéfalo o resonancia nuclear magnética.) Otros estudios: ultrasonido de carótidas y vertebrales, ecografía y angiografía pueden ser hechos.
¿Cómo se trata y previene?
Inicialmente se debe diferenciar entre accidente vascular isquémico y hemorrágico.
El tratamiento incluye la identificación y control de los factores de riesgo, el uso de terapia antitrombótica (contra coagulación de la sangre) y endarterectomia (cirugía para retirada del coágulo de dentro de la arteria) de carótida en algunos casos seleccionados. La evaluación y el acompañamiento neurológico regulares son componentes del tratamiento preventivo bien como control de la hipertensión, de diabetes, supresión del tabaquismo y uso de ciertas drogas (anticoagulantes) que contribuyen para la disminución de la incidencia de accidentes cerebrovasculares.
El accidente cerebrovascular en evolución constituye una emergencia, debiendo ser manejado en ambiente de hospital.
El empleo de terapia antitrombótica es importante para evitar recurrencias. Además de esto, se deben controlar otras complicaciones, principalmente en pacientes acamados (neumonías, tromboembolismos, infecciones, úlceras de piel) donde la institución de fisioterapia previene y tiene papel importante en la recuperación funcional del paciente. Las medidas iniciales para el accidente vascular hemorrágico son semejantes, debiéndose obtener una cama en una unidad de tratamiento intensivo (UTI) para control riguroso de la presión. En algunos casos la cirugía es obligatoria con objetivo de tentar la retirada del coágulo y hacer el control de la presión intracraneana

ARTICULO INVESTIGATIVO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO EN MAYORES DE 80 AÑOS

JUAN I. ROJAS, MARIA C. ZURRU, MARINA ROMANO, LILIANA PATRUCCO, EDGARDO CRISTIANO
Servicio de Neurología, Hospital Italiano, Buenos Aires

Resumen En los pacientes de edad avanzada, el perfil de factores de riesgo vascular y el subtipo de accidente
cerebrovascular (ACV) es diferente en comparación con pacientes más jóvenes. El objetivo del presente
trabajo fue describir el perfil de factores de riesgo y subtipo de ACV isquémico en nuestra población de
pacientes ancianos. Incluimos a pacientes mayores de 80 años con diagnóstico de ACV isquémico y ataque
isquémico transitorio (AIT) entre junio de 2003 y junio de 2006. De 535 pacientes con eventos cerebrovasculares
isquémicos, en 366 casos el diagnóstico fue de ACV y 169 de AIT. El 33.5% (179 pacientes) fueron mayores de
80 años. La edad media fue de 84.4 ± 4.4 años. Los factores de riesgo más frecuentes fueron: hipertensión arterial
82.7%, dislipemia 40.2% y fibrilación auricular 24.6%. El subtipo de ACV que se presentó con mayor frecuencia
fue la enfermedad de pequeñas arterias en un 41.7%, seguido por el evento cardioembólico en el 19.7%, enfermedad
de gran arteria 6%, otras causas en el 0.8%. De los factores de riesgo vasculares tradicionales, los más
significativos fueron hipertensión e hipercolesterolemia. Estos datos son coincidentes con estudios epidemiológicos
previos y explican la mayor incidencia de infartos lacunares.

Palabras clave: accidente cerebrovascular, pacientes añosos, epidemiología, factores de riesgo cardiovasculares.
La estructura de la población en muchos países está
mostrando un aumento considerable del número de personas
mayores de 80 años1, quizás debido al avance de
la tecnología aplicada en salud y a una mejor utilización
de la atención sanitaria sobre esta población.
Diversos trabajos epidemiológicos han demostrado
que la enfermedad cerebrovascular es la principal causa
de morbi-mortalidad tanto en hombres como en mujeres,

La edad constituye el factor de riesgo (FR) independiente
más importante para sufrir un accidente cerebrovascular
(ACV) pero obviamente es un factor no modificable4.
Se estima que por cada 10 años consecutivos luego
de los 55 años, la incidencia de ACV se duplica en ambos
sexos
Existen pocos estudios llevados a cabo en pacientes
mayores de 80 años con ACV, por lo cual la información
sobre el perfil de los FR cardiovasculares y la distribución
de los subtipos de ACV isquémico en este grupo
poblacional son muy limitadas
Debido a que las características clínicas y la evolución
de los eventos cerebrovasculares varían con la edad,
sería razonable pensar que los pacientes mayores de 80
años podrían constituir un grupo etario con características
clínicas diferentes de los más jóvenes.
Es por ello que la identificación de los FR cardiovasculares
en pacientes muy añosos con ACV isquémico
o ataque isquémico transitorio (AIT) tiene importantes
implicancias para la implementación de programas de
prevención primaria y secundaria de la enfermedad
vascular cerebral en este grupo etario8, 9.
El objetivo de este trabajo es identificar las características
demográficas, el perfil de FR cardiovasculares y el
subtipo de evento vascular isquémico en pacientes mayores
de 80 años, en nuestra población hospitalaria.

Materiales y métodos
Se analizaron en forma prospectiva los pacientes de más de
80 años que habían sufrido un evento cerebrovascular
isquémico (ACV o AIT) ingresados al Servicio de Neurología
del Hospital Italiano de Buenos Aires durante el período de
tiempo comprendido entre el 1 de junio del 2003 y el 1 de
junio del 2006.
Para el diagnóstico de ACV se utilizaron los criterios de
la Organización Mundial de la Salud y para el de AIT se utilizó
la definición clásica de síntomas neurológicos de aparente
origen vascular que resuelven en menos de 24 horas.
Todos los pacientes fueron evaluados sistemáticamente
con examen neurológico, laboratorio de rutina, electrocardiograma,
radiografía de tórax y tomografía computada (TC) de
cerebro. La resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro
polimodal con técnicas de difusión, perfusión y angiografía,
el ecocardiograma transtorácico (ETT) y transesofágico (ETE),
el doppler de vasos de cuello y la angiografía de sustracción
digital se evaluó en cada paciente según indicación médica.
La isquemia cerebral aguda se definió por la presencia en
TC de una lesión hipodensa y en RMN por la visualización
de una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y difusión
alta, que en ambos casos debía comprometer un territorio
vascular definido.
Los factores de riesgo evaluados fueron:
Hipertensión arterial (HTA): se utilizaron los criterios establecidos
en el Seventh Report of the Joint Committee
(2003)10. Se consideró hipertensos a quienes tenían registros
mayores a 140/90 mm de Hg, o mayores de 130/85 mm de
Hg en el caso de ser diabéticos o insuficientes renales crónicos.
Los pacientes con tratamiento farmacológico para controlar
la tensión arterial fueron considerados hipertensos.
Diabetes Mellitus (DM): se definió en base a los criterios
establecidos en el Report of the Expert Committee on the

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 200011. Considerando
diabéticos a aquellos pacientes que presentaban
un registro casual de glucemia mayor a 200 mg/dl en cualquier
momento del día sin respetar tiempo desde la última
ingesta y se acompañaban de síntomas tales como poliuria,
polidipsia o polifagia, o glucosa plasmática mayor a 126 mg/
dl tras ayuno de al menos 8 h, o glucemia plasmática a las
dos horas de la prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor
a 200 mg/dl.
Dislipidemia (DLP): se utilizaron los valores de corte de
LDL y HDL establecidos como adecuados según el Third

Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III)12: LDL
menor a 130 mg/dl, HDL mayor a 40 mg/dl en hombres y
mayor a 50 mg/dl en mujeres. Aquellos pacientes que tenían
valores de LDL por encima y de HDL por debajo de los mencionados
según sexo fueron catalogados como pacientes
dislipidémicos.
Obesidad: índice de masa corporal superior a 30 kg/m2.
Tabaquismo: historia de consumo de 5 o más cigarrillos
diarios.
Fibrilación auricular (FA): ya sea crónica o paroxística
conocida o no al momento de la evaluación.
Cardiopatía isquémica: definida por la presencia de cambios
isquémicos en el electrocardiograma o la presencia de
alteraciones de la motilidad parietal en el ETT o ETE.
Enfermedad cerebrovascular previa: comprendía a aquellos
pacientes que habían sufrido un ACV definido por criterios
previamente expresados en algún momento de su vida.
Para la clasificación de los subtipos de ACV isquémico
se utilizó la clasificación del estudio TOAST (Trial of Org

10172 in Acute Stroke Treatment)13 ampliada con la clasificación
de las enfermedades cerebrovasculares de la Sociedad
Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares14:
Tipo I o enfermedad de gran arteria: definido por síntomas
neurológicos debido a ateroesclerosis intra o extracraneal
mayor del 60%.
Tipo II o cardioembólico: secundario a foco embolígeno
cardíaco en ausencia de enfermedad de grandes arterias.
Considerando fuentes de embolia a la FA o aleteo reciente,
el infarto agudo de miocardio de menos de 6 meses, enfermedad
valvular, trombo intraluminal, miocardiopatía dilatada,
endocarditis bacteriana o marántica y los tumores cardíacos.
Tipo III o de enfermedad de pequeña arteria: definido por
síntomas neurológicos focales sin compromiso cortical con
lesiones isquémicas en la TAC o RMN de menos de 1.5 cm.
de localización profunda en ausencia de cardiopatía embolizante
o enfermedad de grandes arterias. Los síndromes
lacunares incluían el síndrome motor puro, sensitivo puro,
sensitivo-motor, hemiparesia-atáxica y disartria-mano torpe.
Tipo IV o de otra causa (infrecuente): producido por otras
causas tales como disecciones, displasia fibromuscular,
vasculitis, estados protrombóticos, ACV en el contexto de
migraña, etc.
Tipo V o indeterminado: síntomas neurológicos focales de
origen vascular que no cumplen los criterios arriba mencionados
para los otros subtipos de ACV isquémico. Se incluía
en esta clasificación a los eventos que tenían una evaluación
inadecuada o más de un mecanismo fisiopatológico y se los
denominó indeterminables.

Análisis estadístico
Para el análisis de los datos continuos se utilizaron las medias
y su desviación estándar. Los datos categóricos fueron
evaluados en porcentajes. Se utilizó el programa Stata 8.0
para el análisis de los datos.

Resultados
Se registraron 535 pacientes con diagnóstico de eventos
cerebrovasculares isquémicos durante el período antes
mencionado, de los cuales 179 (33.5%) fueron mayores
de 80 años. Las características de los pacientes incluidos
en la evaluación son expuestas detalladamente en la Tabla 1.
Para el grupo de más de 80 años la edad media fue
de 84.5 ± 4.4 años, de los cuales el 38% fueron de sexo
masculino, mientras que el 62% restantes eran mujeres.
La totalidad de los factores de riesgo vascular observados
en esta población se detallan en la Tabla 1. Los más
frecuentes fueron: hipertensión presente en 148 pacientes
(82.7%), dislipidemia en 72 (40.2%), y la presencia
de fibrilación auricular en 44 (24.6%). De los subtipos de

ACV EN MAYORES DE 80 AÑOS 703
ACV isquémico (Tabla 2) la enfermedad de pequeña arteria
constituyó el 41.7% de los casos, seguido por el
episodio cardioembólico en el 19.7%, enfermedad de gran
arteria 6%, otras causas en el 0.8%, indeterminado en
un 25% e indeterminables con una evaluación incompleta
en un 6.8%.
En el infarto lacunar los factores de riesgo más prevalentes
fueron hipertensión arterial (81.8%), diabetes
(38.5%) y dislipemia (41.8%). El 80% de los pacientes
con ACV cardioembólico, presentaban FA como factor
de riesgo asociado.

Discusión
La tasa de incidencia de ACV aumenta con la edad siendo
(en algunos estudios) en mayores de 80 años del 18.2/
1000 habitante por año4.
El análisis de los datos obtenidos evidencia que los
FR vasculares más significativos, en nuestra población
de pacientes añosos, fueron la presencia de hipertensión
arterial y dislipidemia, similar a lo observado en estudios
epidemiológicos previos en diversas regiones del mundo4,
7. El subtipo de ACV más frecuente fue la enfermedad
de pequeña arteria, originada probablemente por la
alta prevalencia de hipertensión arterial y dislipemia observada
en nuestra población y acorde con lo publicado
en otras series de pacientes hospitalarios provenientes
de América Latina15-17. En esta población observamos un
menor impacto de la enfermedad de gran arteria en comparación
a lo previamente publicado cuando se englobó
a todos los grupos etarios16. Esta situación podría determinar
un menor riesgo de padecer enfermedad cardíaca
concomitante y por consecuencia tener menor probabilidad
de mortalidad hospitalaria por complicación cardiovascular.
El punto de corte de edad para determinar la población
muy anciana no se encuentra aún claramente establecida
tomando algunos autores la edad de 80 años y
otros la de 85 años4, 7.
En registros provenientes de Europa y EE.UU.4, 7 la
incidencia de enfermedad carotídea es mayor; esto puede
deberse a un elevado índice de dislipidemia grave,
tabaquismo y diabetes comparados con los países en
vías de desarrollo. Es posible que estas discrepancias
puedan ser explicadas por razones étnicas y/o también
por hábitos alimentarios debidos a la situación socioeconómica
de nuestros países.
En la actualidad, en el mundo el ACV constituye la
segunda causa de muerte y la primera de discapacidad
entre la población mayor de 80 años 18, 19.
La mayoría de los estudios epidemiológicos han identificado
los principales FR junto con una estimación puntual
del peso relativo que ellos tienen, pero enfocados
principalmente sobre los pacientes de edad media y adultos
jóvenes3, 20.
Se acepta que existen diferencias marcadas entre el
perfil de FR así como los subtipos de ACV y el pronóstico
del mismo entre el grupo de pacientes menores de 80
años en comparación con el grupo de pacientes de más
de 8021. Es por ello la necesidad de determinar el perfil
de riesgo vascular en este subgrupo que tradicionalmente
se encuentra excluido en la mayoría de los ensayos
clínicos destinados a probar la efectividad de diversos
fármacos para el control del riesgo vascular.
Consideramos que sería importante conocer la experiencia
de otros grupos de nuestro país para compararlos
con los datos obtenidos en nuestra población de
TABLA 1. – Datos generales de la población
Datos demográficos Pacientes con
eventos isquémicos
N: 535 (%)
Población > de 80 años 179 (33.5)
Edad promedio > de 80 años 84.5 ± 4.4 años
Sexo masculino 68 (38.0)
Tipo de evento >de 80 / < 80 años
N (%) N (%)
ACV (N: 366) 132 (36.0) / 234 (64.0)
AIT (N: 169) 47 (28.0) / 122 (72.0)
Factores de riesgo > de 80 años
N (%)
Hipertensión 148 (82.7)
Dislipemia 72 (40.2)
FA 44 (24.6)
Antecedente de ACV 38 (21.2)
Obesidad 24 (13.4)
Antecedente de enfermedad coronaria 24 (13.4)
Diabetes 21 (11.7)
Tabaquismo 8 (4.5)

N = número de pacientes
ACV: accidente cerebrovascular
AIT: ataque isquémico transitorio
FA: fibrilación auricular
TABLA 2. – Subtipo de accidente cerebrovascular de acuerdo con la clasificación TOAST
Subtipo Pacientes ≥ 80 años
N: 132(%)
Lacunar 55 (41.7)
Indeterminado 33 (25.0)
Cardioembólico 26 (19.7)
Indeterminable 9 (6.8)
Aterotrombótico 8 (6.0)
Infrecuente 1 (0.8)
704 MEDICINA - Volumen 67 - Nº 6/2, 2007
pacientes mayores de 80 años, ya que una mejor caracterización
de este grupo etario permitirá obtener las herramientas
necesarias para identificar la población en
riesgo de desarrollar un ACV o un AIT y poder implementar
medidas preventivas adecuadas.


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ARTICULO INVESTIGATIVO

REGISTRO DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA.

JUAN I. ROJAS, MARIA CRISTINA ZURRU, LILIANA PATRUCCO, MARINA ROMANO,
PATRICIA M. RICCIO, EDGARDO CRISTIANO
Servicio de Neurología, Hospital Italiano de Buenos Aires
Resumen El conocimiento de los factores de riesgo y los aspectos epidemiológicos del accidente cerebrovascular
(ACV) provienen fundamentalmente de estudios de EE.UU. y Europa, con escasa información procedente
de los países en desarrollo. Las características clínicas y epidemiológicas del ACV son variables en
relación a factores regionales, por lo cual es necesario conocer cuál es la situación en nuestro continente. El
objetivo del trabajo es describir los subtipos clínicos y los factores de riesgo de los pacientes con ACV isquémico.
Se analizaron consecutivamente los pacientes ingresados desde el 01/06/2003 al 01/06/2005 con diagnostico
de ACV isquémico. Sobre un total de 395 pacientes, la edad media fue de 71.36 años (± 13.82), el 55% fueron
varones. Los subtipos de ACV fueron los siguientes: infarto lacunar (40%), enfermedad de gran arteria (20%),
cardioembolia (10%) y otras causas (5%). La hipertensión arterial (76%), la dislipidemia (50%) y el antecedente
de ACV previo (34%) fueron los factores de riesgo más frecuentes. Los pacientes con síntomas corticales presentaron
más frecuentemente estenosis carotídea > del 70% en el doppler de vasos de cuello, siendo esto
estadísticamente significativo. La información sobre el ACV en los países en desarrollo es difícil de obtener.
Esta puede ser la razón del escaso número de registros provenientes de Sudamérica. La hipertensión fue el
factor de riesgo más prevalente en nuestra serie. El subtipo de ACV difiere de lo informado en otras regiones
del mundo predominando la enfermedad de pequeña arteria.

Palabras clave: accidente cerebrovascular, registro, epidemiología, accidente cerebrovascular isquémico,
La enfermedad cerebrovascular constituye la primera
causa de discapacidad y ocupa el segundo lugar como
causa de muerte a nivel mundial1. A pesar de los avances
en el conocimiento de la fisiopatología del accidente
cerebrovascular (ACV) y de sus factores de riesgo, estadísticas
provenientes de países desarrollados muestran
que la incidencia se mantiene constante. Este hecho
puede ser explicado en parte por un aumento de la expectativa
de vida de la población general y al incremento
de la incidencia de esta enfermedad en mujeres2, 3. Del
total de eventos vasculares cerebrales dos tercios ocurren
en países en vías de desarrollo. Sin embargo, en
América Latina existen pocos estudios epidemiológicos
con base poblacional y la mayor parte de la información
disponible proviene de registros hospitalarios4.
El objetivo del presente trabajo es describir las características
demográficas y clínicas de los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico (ACVI) atendidos
en el Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.
548 MEDICINA - Volumen 66 - Nº 6, 2006

Materiales y métodos
Se analizaron en forma prospectiva los pacientes ingresados
con diagnóstico de ACV isquémico al Servicio de Neurología
del Hospital Italiano de Buenos Aires en el período de tiempo
comprendido entre el 1 de junio de 2003 y el 1 de junio
de 2005. Para el diagnóstico de ACV se utilizaron los criterios
de la Organización Mundial de la Salud.
El Hospital Italiano se encuentra en la Ciudad Autónoma
de Buenos Aires y atiende fundamentalmente a los afiliados
del Plan de Salud del Hospital, a empresas de medicina prepaga
y a obras sociales. El 80% de la población que asiste
pertenece a la Ciudad o al Gran Buenos Aires. La casi totalidad
de los pacientes tienen una cobertura de salud estable
con un médico clínico de cabecera y pertenecen a un nivel
socioeconómico medio.
Todos los pacientes fueron sometidos a una evaluación
sistemática que incluyó: examen neurológico, laboratorio de
rutina, electrocardiograma, radiografía de tórax y tomografía
computada (TC) de cerebro. La resonancia nuclear magnética
(RMN) de cerebro, polimodal, con técnicas de difusión, perfusión
y angiografía, el ecocardiograma transtorácico (ETT)
y transesofágico (ETE), el doppler de vasos de cuello y la
angiografía de sustracción digital se evaluó en cada paciente
según indicación médica.
Los pacientes que presentaban un síndrome lacunar típico
con adecuada correlación en las imágenes, o estudios de
ecocardiografía de menos de 6 meses de evolución, no eran
examinados con ecocardiograma transtorácico.
La isquemia cerebral aguda se definió por la presencia en
TC de una lesión hipodensa que compromete un territorio
vascular definido, y en resonancia magnética por la presencia
de una lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y
difusión alta, que compromete un territorio vascular definido.
En los estudios de ecocardiograma transtorácico y transesofágico
se evaluaron las siguientes alteraciones5:

A nivel cardiaco
Trombo en la orejuela de la aurícula izquierda (OAI) y en
aurícula izquierda (AI), siendo una masa hipodensa dentro del
cuerpo apendicular o auricular con densidad diferente al
endocardio adyacente.
Trombo ventricular: masa hipodensa en un área de movimiento
anormal de la pared.
Contraste espontáneo: reflejo acústico de baja intensidad,
de apariencia heterogénea o de partículas agregadas, con
baja velocidad de movimientos y patrón helicoidal complejo
en cavidad auricular o apendicular.
Aneurisma del septum inter-auricular (ASIA): segmento
adelgazado de la pared del tabique interauricular en la región
de la fosa oval, con base de al menos 1.5 cm, que impronta
en la cavidad auricular en al menos 1.5 cm, o un movimiento
entre aurículas de al menos la misma distancia.
Foramen oval permeable (FOP): directamente observado
o identificado por doppler pulsado convencional o doppler flujo
color.
Fracción de eyección menor al 35%.
Dilatación de aurícula izquierda: superficie mayor a 5 cm2.
anormal de la pared.
Contraste espontáneo: reflejo acústico de baja intensidad,
de apariencia heterogénea o de partículas agregadas, con
baja velocidad de movimientos y patrón helicoidal complejo
en cavidad auricular o apendicular.
Aneurisma del septum inter-auricular (ASIA): segmento
adelgazado de la pared del tabique interauricular en la región
de la fosa oval, con base de al menos 1.5 cm, que impronta
en la cavidad auricular en al menos 1.5 cm, o un movimiento
entre aurículas de al menos la misma distancia.
Foramen oval permeable (FOP): directamente observado
o identificado por doppler pulsado convencional o doppler flujo
color.
Fracción de eyección menor al 35%.
Dilatación de aurícula izquierda: superficie mayor a 5 cm2.

A nivel aórtico
Placas grado IV: placa ateromatosa con engrosamiento igual
o mayor a 4 mm.
Debrís aórtico: placa ateromatosa complicada, independientemente
de su tamaño, por la presencia de un trombo
adherido.
El eco-doppler de vasos de cuello y arterias vertebrales se
evaluó de acuerdo al grado de estenosis en: normales, del 10
al 50%, del 50 al 70%, del 70 al 99% y oclusión arterial.

Definición de los factores de riesgo (FR)
Hipertensión arterial (HTA): se utilizaron los criterios establecidos
en el Seventh Report of the Joint Committee (2003)6.
Se consideró hipertensos a quienes presentaban registros
mayores a 140/90 mm de Hg, o mayores de 130/85 mm de
Hg en el caso de ser diabéticos o insuficientes renales crónicos.
Los pacientes bajo tratamiento farmacológico para
controlar la tensión arterial fueron considerados hipertensos.
Diabetes mellitus (DM): se definió en base a los criterios
establecidos en el Report of the Expert Committee on the

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 20007. Considerando
diabéticos a aquellos pacientes que presentaban
un registro casual mayor a 200 mg/dl en cualquier momento
del día, sin respetar tiempo desde la última ingesta, y se
acompañaban de síntomas tales como poliuria, polidipsia o
polifagia; glucosa plasmática mayor a 126 mg/dl tras ayuno
de al menos 8 h; glucemia plasmática a las dos horas de la
prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor a 200 mg/dl.
Dislipidemia (DLP): se utilizaron los valores de corte de
LDL y HDL establecidos como adecuados según el Third

Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III) 8. Siendo
LDL menor a 130 mg/dl, HDL mayor a 40 mg/dl en hombres
y mayor a 50 mg/dl en mujeres. Aquellos pacientes que
presentaban valores de LDL por encima y de HDL por debajo
de los mencionados según sexo fueron catalogados como
pacientes dislipidémicos.
Obesidad: cuando el índice de masa corporal era superior
a 30 kg/m2.
Tabaquismo: historia de consumo de 5 o más cigarrillos diarios.
Fibrilación auricular (FA): ya sea crónica o paroxística, conocida o no, al momento de la evaluación.
Cardiopatía isquémica: cambios isquémicos en el electrocardiograma o la presencia de alteraciones de la motilidad parietal en el ETT o ETE.
Enfermedad cerebrovascular o evento isquemico transitorio previo.

Subtipo de ACV
Para la clasificación de los subtipos de ACV isquémico se
utilizó la clasificación del estudio TOAST (Trial of Org 10172

in Acute Stroke Treatment)9 ampliada con la clasificación de
las enfermedades cerebrovasculares de la Sociedad Iberoamericana
de Enfermedades Cerebrovasculares10:
Tipo I o enfermedad de gran arteria: definido por síntomas
neurológicos debido a ateroesclerosis intra o extracraneal
mayor del 60%.
Tipo II o cardioembólico: secundario a foco embolígeno
cardiaco en ausencia de enfermedad de grandes arterias.
Las fuentes cardíacas de embolia son: la FA o flutter reciente,
el infarto agudo de miocardio de menos de 6 meses,
enfermedad valvular, trombo intraluminal, miocardiopatía dilatada,
endocarditis bacteriana o marántica y los tumores
cardíacos.
Tipo III o de enfermedad de pequeña arteria: definido por
síntomas neurológicos focales sin compromiso cortical con
lesiones isquémicas en la TAC o RMN de menos de 1.5 cm
de localización profunda, en ausencia de cardiopatía embolizante
o enfermedad de grandes arterias. Los síndromes
lacunares incluían el síndrome motor puro, sensitivo puro,
sensitivo-motor, hemiparesia-atáxica y disartria-mano torpe.



REGISTRO DE ACV ISQUEMICO
Tipo IV o de otra causa (infrecuente): producido por otras causas tales como disecciones, displasia fibromuscular,
vasculitis, estados protrombóticos, ACV en el contexto de
migraña, etc.
Tipo V o indeterminado: síntomas neurológicos focales de
origen vascular que no cumplen los criterios arriba mencionados
para los otros subtipos de ACV isquémico. Se incluía
en esta clasificación a los eventos que tenían una evaluación
inadecuada o más de un mecanismo fisiopatológico y se los
denominó indeterminables.
Se consideraron síntomas corticales a la presencia de:
afasia, hemianopsia, apraxia, agnosia y negligencia.

Análisis estadístico
El programa Stata 7.0 fue utilizado para el análisis de la base
de datos. Se obtuvo la media de edad con su desvío estándar
para la población total. Las variables dicotómicas o categóricas
fueron expresadas en porcentajes. El Chi cuadrado y el
test exacto de Fisher fueron utilizados para el análisis univariado
de las variables categóricas. El nivel considerado significativo
para los test estadísticos fue de P < 0.05.

Resultados
Se incluyeron 395 pacientes con diagnóstico de ACV
isquémico durante dos años. Las características de los
pacientes son expuestas en la Tabla 1.
Se efectuó ecocardiografía a 162 pacientes (40%), 112
fueron ecocardiograma transesofágico (69.2%) y 50
ecocardiograma transtorácico (30.8%). De los 162 estudios
ecocardiográficos, 65 fueron anormales (40%), 97 fueron
normales (60%). La anormalidad más frecuentemente
observada por ecocardiografía fue la dilatación de aurícula
izquierda más allá de los 5 cm2, presentándose en el
25.5%, seguida de la presencia de autocontraste observada
en el 23% de los ecocardiogramas anormales.
Si bien las alteraciones ecocardiográficas fueron más
frecuentes en los pacientes con síntomas corticales en
comparación con los síndromes lacunares o infartos
lentículo estriados, la diferencia no fue estadísticamente
significativa (Tabla 2).
Se realizó eco-doppler de vasos de cuello a 247 pacientes
(62.5%), de los cuales 149 no mostraron alteraciones
estructurales (60.3%). En 29 pacientes (11.8%)
se encontró estenosis entre el 10% y el 50%, en 10 pacientes
(4%) estenosis del 50% al 70%, en 48 (19.5%)
estenosis del 70% al 99% y en 11 pacientes (4.5%) oclusión
arterial. Los pacientes con síntomas corticales presentaron
más frecuentemente ateromatosis mayor al 70%
en el doppler de vasos de cuello, siendo estadísticamente
significativo (P< de 0.01), (Tabla 2).
De los subtipos de ACV isquémico la enfermedad de
pequeña arteria constituyó el 40% de los eventos, seguido
por el originado en grandes vasos en un 20%, cardioembólico
en el 10%, otras causas en el 5%, indeterminado
en un 12.5% e indeterminables con una evaluación
incompleta en un 12%.

Discusión
Diferentes factores pueden influir en la prevalencia de
los distintos tipos de ACV isquémico. En América Latina
diversos registros con base hospitalaria demuestran un
Tabla 1.– Características generales de la población
Edad media (± 1 DS) 71.36 años (± 13.82) R: 32-95 años
Distribución por sexo 45% mujeres / 55% varones
Factor de riesgo Porcentaje (n: 395 pacientes)
HTA 76% (n: 300)
DLP 50% (n: 197)
ACV previo/AIT 34% (n: 134)
Obesidad 18% (n: 71)
DM 16% (n: 63)
FA 16% (n: 63)
TBQ 16% (n: 63)
Enf. coronaria 14% (n: 55)

HTA: hipertensión arterial DM: diabetes mellitus
DLP: dislipemia FA: fibrilación auricular
ACV: accidente cerebrovascular TBQ: tabaquismo
AIT: ataque isquémico transitorio R: rango
Tabla 2.– Correlación entre síntomas corticales y alteraciones en el ETT, ETE y doppler
de vasos de cuello
Estudio S. corticales S. corticales Valor de P.
Presentes Ausentes
ETT/ETE patológico 30/63 34/99 NS

Doppler de vasos de cuello, estenosis > 70% 34/107 25/140 0.01
S: síntomas
ETT: ecocardiograma transtorácico
ETE: ecocardiograma transesofágico
NS: no significativo
550 MEDICINA - Volumen 66 - Nº 6, 2006
mayor porcentaje de enfermedad de pequeña arteria en
comparación con las estadísticas provenientes de países
desarrollados (Tabla 3). Estas diferencias pueden
deberse en parte a causas étnico-genéticas, diferentes
hábitos dietarios y al estilo de vida en los países sudamericanos.
Existen pocos estudios epidemiológicos de
incidencia y prevalencia de ACV en América Latina, pero
todos tienden a demostrar tasas más bajas en comparación
con los países desarrollados11.
La hipertensión arterial se registró en el 76% de los
casos en nuestra serie y esto fue similar a lo reportado
en otros registros hospitalarios de Argentina12, 13. El segundo
factor de riesgo más frecuente fue la dislipidemia,
seguido del antecedente de ACV, diabetes y obesidad.
Este perfil de riesgo puede explicar en parte que la enfermedad
de gran arteria constituya el 20% del total de
los eventos vasculares observados en nuestra casuística.
El ACV cardioembólico se presentó solamente en el 10%
de los pacientes, siendo la causa principal la fibrilación
auricular crónica. El porcentaje de ACV indeterminado
fue de un 12.5% tras haber completado la totalidad de la
evaluación vascular, restando un 12% de indeterminables
sin haber completado la evaluación vascular.
La presencia de una enfermedad cardioembólica o de
ateromatosis significativa de los vasos del cuello fue más
frecuente en los pacientes con compromiso cortical en
comparación con los pacientes que presentaron un síndrome
lacunar típico con correlación en las imágenes.
Se estima que luego de los 55 años, por cada década
de vida, la tasa de ACV asciende al doble tanto en hombres
como en mujeres14. En la Argentina existe un progresivo
envejecimiento de la población; según los datos
del último Censo, las personas mayores de 65 años, alcanzan
el 9.9% del total de la población15. Este aumento
se presenta fundamentalmente en las grandes ciudades,
alcanzando por ejemplo en la ciudad de Buenos Aires al
17% de los habitantes. Datos provenientes de registros
nacionales muestran fallas en las medidas de prevención
primaria y secundaria del ACV. Por lo previamente
mencionado creemos necesario contar con datos epidemiológicos
apropiados para estimar y optimizar el impacto
de esta patología; de esta manera se podrán establecer
normas adecuadas de prevención basadas en las
características de nuestra población.


Bibliografía
1. Murria CJ, López AD. Mortality by cause for eight regions
of the world: Global burden of disease study.
Lancet
1997; 349: 1269-76.
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del ictus isquémico. Rev Neurol 2000; 31: 314-3.
3. Cardei A, Marini C, Di Napoli M, et al. High stroke incidence
in the prospective community based L’ Aquila
registry (1994-1998). Stroke 1997; 28: 2500-6.
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5. Melcon CM, Rotta-Escalante R, Curatolo LM, et al. Accidente
cerebrovascular isquémico: Hallazgos en ecocardiograma
transesofágico.
Rev Neurol 2003; 36:
330-4.
6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.
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Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes

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8. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert
Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III) final report. Circulation 2002; 106:
3143-421.
9. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. 3rd. Classification
of subtype of acute ischemic stroke. Definitions
for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: 35-41.
10. Diez-Tejedor E, del Brutto O, Alvarez Sabin J, Muñoz M,
Tabla 3.– Subtipos de ACV isquémico en Registros con base hospitalaria en Sudamérica
Registro Edad media Enf. de Cardio- Enf. de Otras causas Desconocida
(años) grandes Embolia pequeña (%) (%)
vasos (%) (%) arteria (%)
Del Brutto16 (n: 313) 58 7.4 14 43.1 6 29.5
Nogales-Gaete17 (n: 233) 64 33.5 32.6 14.1 5.2 14.6
Saposnik13 (n: 250) 62 12 21 42 6 18
Rotta-Escalante12 (n: 1351) 72 10,5 20 33.6 8.5 27.4
Peña18 (n: 119) 66 19 18 19 12 32
Diaz19 (n: 110) 67 7 14 43 6 29
Grau20 (n:5017) 66 20.9 25.6 20.5 5 28

Doppler de vasos de cuello, estenosis > 70% 34/107 25/140 0.01
S: síntomas
ETT: ecocardiograma transtorácico
ETE: ecocardiograma transesofágico
NS: no significativo
550 MEDICINA - Volumen 66 - Nº 6, 2006
mayor porcentaje de enfermedad de pequeña arteria en
comparación con las estadísticas provenientes de países
desarrollados (Tabla 3). Estas diferencias pueden
deberse en parte a causas étnico-genéticas, diferentes
hábitos dietarios y al estilo de vida en los países sudamericanos.
Existen pocos estudios epidemiológicos de
incidencia y prevalencia de ACV en América Latina, pero
todos tienden a demostrar tasas más bajas en comparación
con los países desarrollados11.
La hipertensión arterial se registró en el 76% de los
casos en nuestra serie y esto fue similar a lo reportado
en otros registros hospitalarios de Argentina12, 13. El segundo
factor de riesgo más frecuente fue la dislipidemia,
seguido del antecedente de ACV, diabetes y obesidad.
Este perfil de riesgo puede explicar en parte que la enfermedad
de gran arteria constituya el 20% del total de
los eventos vasculares observados en nuestra casuística.
El ACV cardioembólico se presentó solamente en el 10%
de los pacientes, siendo la causa principal la fibrilación
auricular crónica. El porcentaje de ACV indeterminado
fue de un 12.5% tras haber completado la totalidad de la
evaluación vascular, restando un 12% de indeterminables
sin haber completado la evaluación vascular.
La presencia de una enfermedad cardioembólica o de
ateromatosis significativa de los vasos del cuello fue más
frecuente en los pacientes con compromiso cortical en
comparación con los pacientes que presentaron un síndrome
lacunar típico con correlación en las imágenes.
Se estima que luego de los 55 años, por cada década
de vida, la tasa de ACV asciende al doble tanto en hombres
como en mujeres14. En la Argentina existe un progresivo
envejecimiento de la población; según los datos
del último Censo, las personas mayores de 65 años, alcanzan
el 9.9% del total de la población15. Este aumento
se presenta fundamentalmente en las grandes ciudades,
alcanzando por ejemplo en la ciudad de Buenos Aires al
17% de los habitantes. Datos provenientes de registros
nacionales muestran fallas en las medidas de prevención
primaria y secundaria del ACV. Por lo previamente
mencionado creemos necesario contar con datos epidemiológicos
apropiados para estimar y optimizar el impacto
de esta patología; de esta manera se podrán establecer
normas adecuadas de prevención basadas en las
características de nuestra población.


Bibliografía
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of the world: Global burden of disease study.
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330-4.
6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh
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7. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of
Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes

Care 2000; 23 (Suppl 1): S4-19.
8. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert
Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
Third Report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III) final report. Circulation 2002; 106:
3143-421.
9. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. 3rd. Classification
of subtype of acute ischemic stroke. Definitions
for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993; 24: 35-41.
10. Diez-Tejedor E, del Brutto O, Alvarez Sabin J, Muñoz M,
Tabla 3.– Subtipos de ACV isquémico en Registros con base hospitalaria en Sudamérica
Registro Edad media Enf. de Cardio- Enf. de Otras causas Desconocida
(años) grandes Embolia pequeña (%) (%)
vasos (%) (%) arteria (%)
Del Brutto16 (n: 313) 58 7.4 14 43.1 6 29.5
Nogales-Gaete17 (n: 233) 64 33.5 32.6 14.1 5.2 14.6
Saposnik13 (n: 250) 62 12 21 42 6 18
Rotta-Escalante12 (n: 1351) 72 10,5 20 33.6 8.5 27.4
Peña18 (n: 119) 66 19 18 19 12 32
Diaz19 (n: 110) 67 7 14 43 6 29
Grau20 (n:5017) 66 20.9 25.6 20.5 5 28

Lee21 (n:1000) 62 16.5 18.3 21.5 3.1 40.
ARTICULO INVESTIGATIVO

"El papel del radiólogo en el diagnóstico y tratamiento de los accidentes cerebro-vasculares"

El ictus o accidente cerebro-vascular es un proceso desencadenado por la disminución del aporte de sangre al cerebro, a menudo causado por un coágulo.
El accidentes cerebro-vascular es una enfermedad con una gran trascendencia en nuestra sociedad dado que constituye la tercera causa de muerte a nivel mundial y la primera causa de morbilidad e incapacidad permanente.

Cada año 1,1 millones de pacientes sufren un ictus en EEUU, siendo las cifras en España entre 120.000 y 130.000 pacientes por año.
Los pacientes con ictus necesitan frecuentemente largas estancias en el hospital, seguidas por cuidados domiciliarios o estancias en centros especializados, y todo ello supone un gran coste para nuestro sistema sanitario. En este sentido, los expertos predicen que con el envejecimiento de la población, el tratamiento del ictus y sus consecuencias supondrá el 6,2% del total del gasto sanitario en los países occidentales en el año 2023.

Por todo ello es muy importante desarrollar estrategias más eficaces para su prevención, diagnóstico y tratamiento, de cara a reducir los costes humanos, sociales y económicos que esta enfermedad supone.

El infarto cerebral representa el 80% de los accidentes cerebro-vasculares y esta provocado por la disminución del aporte de sangre al cerebro por la presencia de un coágulo o trombo en una arteria cerebral. El resto de ictus corresponden a hemorragias cerebrales que muchas veces están motivadas por la hipertensión arterial.
Actualmente el tratamiento aceptado del infarto cerebral es el tratamiento urgente en las primeras 3/ 4.5 horas de evolución con un fármaco trombolítico que consigue disolver el coágulo o trombo que causa el infarto, recuperando el aporte de sangre arterial al área de tejido cerebral previamente con isquemia.
La Imagen Médica es esencial para mejorar el tratamiento del ictus y reducir la mortalidad y morbilidad asociada.
La resonancia magnética (RM) es una técnica de imagen que utiliza campos magnéticos para mostrar los diferentes tejidos del cuerpo y que tiene una gran sensibilidad para diagnosticar de una forma muy precoz el infarto cerebral en las primeras horas de evolución. Además la RM puede valorar la oclusión vascular, descartar la existencia de hemorragia y sobre todo determinar la existencia de área de penumbra isquémica que es el área del cerebro que está en riesgo de evolucionar a infarto sino se hace el tratamiento adecuado.
Por todo ello la RM es útil para demostrar la necesidad de hacer tratamiento trombolítico ya que descarta la existencia de hemorragia y demuestra la existencia de un área de infarto en las primeras 4.5 horas asociado a un área de penumbra y a un vaso ocluido por la presencia de un trombo.
La RM es además útil para monitorizar el efecto beneficioso del tratamiento dado que puede demostrar la desaparición del trombo con recuperación de flujo en la arteria afectada.
"La resonancia magnética es muy específica en estos procesos y permite conocer con gran fiabilidad la evolución final del paciente y la eficacia de los tratamientos suministrados", indica el Dr. Salvador Pedraza, radiólogo del Hospital Dr. Josep Trueta de Girona, un centro pionero en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con ictus agudos a nivel nacional e internacional.
Sin embargo, el alto coste de los equipos de resonancia magnética, su limitada disponibilidad y algunas contraindicaciones (pacientes con marcapasos, tatuajes, prótesis metálicas, claustrofóbicos, etc) limita a veces su utilización.
La Tomografía Axial Computarizada, el TAC, más disponible en la mayoría de hospitales, se ha convertido en la técnica de imagen más utilizada en el diagnóstico del ictus.
El TAC utiliza rayos X, combinados con potentes algoritmos de cálculo, proporcionando imágenes tridimensionales del interior del cuerpo humano con precisión milimétrica. El TAC es una técnica rápida, fiable y efectiva en el diagnóstico y seguimiento de los ictus.
El TAC permite localizar el vaso ocluido, detectar disecciones arteriales, medir el flujo de sangre en la circulación colateral, determinar el área cerebral infartada y determinar la existencia de área de penumbra isquémica.
El TAC sin contraste es la técnica de elección para el diagnóstico de un episodio agudo de ictus, por su disponibilidad y su casi alta sensibilidad para el diagnóstico de la hemorragia cerebral, el diagnóstico diferencial más importante al ictus producido por un trombo", explicó el Dr Pedraza.
Si la rapidez de actuación es vital, el diagnóstico diferencial y la selección de los pacientes son cruciales, ya que se pueden iniciar tratamientos específicos. Los últimos datos sugieren que la selección de los pacientes podría ser más importante que el tiempo de inicio del tratamiento para un buen pronóstico.
Los síntomas del ictus suelen ser debilidad o entumecimiento repentinos de la cara, brazo, pierna, generalmente en un lado del cuerpo, dificultad para hablar o entender una conversación, problemas visuales, mareos, pérdida de consciencia y dolor severo de cabeza.
La Imagen Médica permite diferenciar el ictus de otras enfermedades neurológicas con síntomas parecidos pero con un origen a nivel metabólico, psiquiátrico, etc.
En España existen alrededor de 40 unidades para el tratamiento del ictus, con grandes diferencias en cuanto a su número dependiendo de las regiones.
En opinión del Dr Pedraza, estas diferencias indican la necesidad de establecer un plan claro a nivel nacional que armonice el tratamiento del ictus en las diferentes comunidades.
"Seguro que planes estratégicos a niveles local, regional y nacional contribuirán a mejorar los tratamientos del ictus agudo"




INVESTIGACIONES RECIENTES SEGÚN EL INSTITUTO DE NEUROLOGÍA COGNITIVA – INECO

¿Qué ocurre en cuanto al lenguaje luego de un ACV?

Publicado en Posts INECO por neurología cognitiva en octubre 29, 2010
El lenguaje es una de las tantas funciones que posee nuestro cerebro; incluye tanto la codificación como la decodificación verbal o escrita. Luego de un accidente cerebrovascular, según el área afectada, las consecuencias serán diferentes: puede afectarse a la memoria, los movimientos y el lenguaje, entre otros. Hoy sabemos que muchos pacientes que sufrieron un ACV efectivamente mejoran y eso es lo que se debe tener en mente a la hora de realizar la rehabilitación.
Luego de un ACV, algunas personas pueden presentar dificultades en:
• El uso adecuado de palabras que usaba habitualmente y ahora desconoce (tanto su uso como sentido)
• Responder a preguntas
• Seguir el hilo de una conversación
• Encontrar palabras adecuadas al contexto (con uso incorrecto o inespecífico)
• Elaborar una frase o discurso coherente
• Emitir una frase completa y/o pronunciar palabras
• Las habilidades de Lecto escritura
• El habla y deglución
La Rehabilitación del Lenguaje desde Fonoaudiología puede ayudar a cada paciente a potenciar sus capacidades y a desarrollar estrategias para aquellas que se hayan perdido. Es importante profundizar en detalle cómo y por qué se perdieron algunas de las funciones del Lenguaje para trabajar según los requerimientos de cada caso y lograr así una mejor calidad de vida para el paciente.

**Lic. Florencia Schilder**
Fonoaudiología
Departamento de Neuropsicología y Rehabilitación Cognitiva
Instituto de Neurología Cognitiva **(INECO)**

ARTICULO

Acupuntura y el accidente cerebrovascular, rehabilitación y manejo

El accidente cerebrovascular agudo es una patología que implica un gasto sanitario y una estancia en servicios de Neurología y Rehabilitación por periodos prolongados de tiempo. Los cuidados de rehabilitación y enfermería requieren de un tiempo prolongado y lógicamente un gasto económico importante, en China la acupuntura parece, tras numerosos estudios, al aplicarse en la fase aguda o crónica, mejorar la recuperación y los tiempos de intervención terapéutica directa. El mejorar los estudios y la investigación en este área supondría una mejora importante para el impacto sobre las familias, pacientes y en otro plano, el gasto económico y de recursos sanitarios.
Como ya es conocido, la etiología puede resultar por dos vías, la isquémica y la hemorrágica. Centrándonos en la citotoxicidad, la reperfusión en el caso de los ACV isquémicos representa un factor crítico en la fase aguda para la ventana terapéutica, que dura escasas horas, en el siguiente diagrama se representan las alteraciones y cascadas que desencadenan el daño celular por reperfusión tras isquemia. El siguiente diagrama muestra el daño producido y lo que implica en la célula, (Jingchun Guo, Jieshi Cheng, Ying Xia).
Renzhong (DU26) y Waiguan (SJ5) son por ejemplo dos puntos evidentemente relacionados con las alteraciones de región bucal y mandibular, por lo que ante cualquier sintomatología del ACV en relación a estas, se deberán considerar.
Renzhong calma el espíritu, es beneficioso para la zona mandibular y nasal ademñas de favorecer la eliminación de viento (causa del aumento de tono en las fases crónicas de ACV). Es beneficioso para la columna en general siendo en especial destacable para problemas de la zona lumbar.
Waiguan elimina el viento, favorece una adecuada conexión entre meridianos yang, ayuda a mejorar el dolor de forma genérica en zona axial además de eliminar el calor y activar-despejar el meridiano.
Según la MTC existen dos grandes diferenciaciones en el ACV isquémico:
1) Con afectación de forma menos intensa con parálisis facial, apendicular, leve afasia y sin pérdida de conciencia, lo que implica una afectación de meridianos y colaterales, puntos clave, entre otros serán: Baihui (DU20), Dicang (E4), Hegu (IG4), Huantiao (VB30), Zusanli (E36), Yanglingquan (B9).
2) La otra forma es más severa y aparece afasia y fundamentalmente pérdida de conocimiento además de los signos antes mencionados. El tratamiento según la clínica requerirá el trabajo sobre meridianos, pero será clave el tratar Renmai y Dumai así como la comunicación Chong Mai atendiendo a la clínica en periferia vascular.
Numerosos estudios aportan interesantes datos sobre el uso de electroacupuntura en Renmai y Dumai para el tratamiento de los ACV en su fase aguda, observando en modelos animales y experiencia clínica una interesante mejora en la clínica respecto a un pronóstico de acuerdo a la fase aguda. (Este tratamiento se aplicaría en los 30 primeros minutos tras el infarto cerebral según los estudios). El buen diseño y la vía que aportan esto estudios resultan alentadores al abrir nuevas puertas terapéuticas a los pacientes que padecen de esta patología neurológica.


ARTICULO INVESTIGATIVO:
ATENCIÓN AL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR INFANTIL:
PERSPECTIVA DE LA NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
*Liégio Matão, L. Borges de Miranda, D. *Faria Campos, PH. Pacheco,
LP. *Martins Pereira, P.
Objetivo: discutir en la perspectiva de la neurología pediátrica la atención del accidente cerebro
vascular infantil en la ciudad de Goiania.
Método: el enfoque descriptivo y abordaje cualitativo. Entrevista abierta en profundidad con
neuropediatras, siendo el material sometido a análisis de contenido. El estudio fue aprobado por el
Comité de Ética en Investigación de la Pontificia Universidad Católica de Goiás
Resultados: los sujetos enfocaron, en sus narraciones, muchos más aspectos teóricos sobre la
enfermedad en la infancia, los cuales aparecen de modo homogéneo y coincidente con la literatura
especializada. El análisis reveló tres categorías, a saber: “Aspectos teóricos de accidente cerebro
vascular en la infancia”, “Atención hospitalaria (des)organizadao” y “Ausencia de educación en salud
a la comunidad”.
Conclusiones: el tratamiento del accidente cerebro vascular en Goiania pediátrica se presentó a la
población de modo notoriamente distinto. Se puede inferir que la situación económica determina no
sólo el acceso a los servicios que ofrece la última tecnología, sino también sobre la "calidad" de la
INTRODUCCIÓN
Niño es sinónimo de salud, alegría, diversión y educación. En Brasil, el Estatuto del Niño y
del Adolescente establece que todos los niños y los adolescentes gozan de los derechos
fundamentales inherentes a la persona humana, garantizando a todos las oportunidades e
instalaciones con el fin de proporcionarles el bienestar físico, mental, condiciones morales,
espirituales y sociales libertad y dignidad. Es deber de la familia, comunidad, gobierno y
sociedad en general garantizar, con absoluta prioridad, la aplicación efectiva de los derechos
a la vida, la salud, nutrición, educación, deporte, ocio, formación profesional, la cultura, la
dignidad, el respeto, la libertad, la familia y la Comunidad.
1Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
Página 3
A pesar de estos derechos garantizados por la ley, hay niños que no los disfrutan
plenamente, debido a múltiples factores, especialmente los efectos negativos para la salud.
Entre las enfermedades que pueden afectar a los niños aparecen tanto enfermedades de
rápida recuperación como patologías que causan secuelas temporales o irreversibles, como
accidente cerebro vascular (ACV), que en algunos casos, dificulta o impide que el niño
hable, camine, estudie, se alimente y, finalmente, se desarrolle plenamente.
Un ACV ocurre con menos frecuencia en comparación con las patologías posibles que se
dan en ese período de la vida, pero cuando se instala, el impacto puede ser muy grave.
Debido a la reciente introducción de métodos de diagnóstico más específicos, se lograron
avances, aun así, hay casos en que el establecimiento de la etiología no se hace.
ACV es una enfermedad caracterizada por la aparición repentina de déficit neurológico
(disminución de la función), con reflejo focal en el sistema nervioso central (SNC) como
consecuencia de la perturbación de la circulación cerebral. Esta patología se puede clasificar
en dos tipos: isquémico y hemorrágico. El isquémico consiste en la oclusión de un vaso
sanguíneo que interrumpe el flujo de sangre a una región específica del cerebro, lo que
interfiere con las funciones neurológicas dependientes de esa área afectada. El sangrado se
produce al romper la pared de una arteria cerebral, por lo tanto se produce salida de la
sangre, aumento de la presión intracraneal y edema cerebral.
2
La enfermedad cerebro vascular es muy común en los países industrializados. Según la
Organización Mundial de la Salud (OMS) el derrame cerebral afecta a 15 millones de
personas al año y es la tercera causa de muerte natural en el mundo. De ellos, cinco
millones mueren y otros cinco millones sufren daño neurológico permanente.
Aproximadamente uno de cada cuatro hombres y una de cada cinco mujeres puede sufrir un
ACV hasta 85 años de edad. En Brasil, 129.172 personas murieron por accidente
cerebrovascular en el año 2002; se estima que las enfermedades cardiovasculares están
entre las principales causas de muerte en las grandes ciudades.
3
En el caso de la infancia, el ACV es multifactorial. Aparecen como las más importantes
enfermedades hematológicas (la anemia de células falciformes, policitemia, enfermedad
Púrpura autoinmune del recién nacido), las enfermedades autoinmunes, malformaciones
arteriovenosas, aneurismas, enfermedades del riñón, displasia fibromuscular,
mitocondriopatía, SIDA, trastornos vasculares, enfermedades del corazón, deshidratación,
shock séptico y el cáncer. Causas relacionadas con la coagulación hereditaria, con la
participación mutaciones en el ADN genómico, y que afecta en particular el factor V y factor
II, también son causas importantes, pero que todavía están en estudio. A pesar de
numerosas causas, muchos casos de ACV infantil no han aclarado su etiología.
4-6
Entre los tipos de ACV en la infancia, el isquémico es el más frecuente. Afecta
fundamentalmente a la zona irrigada por la arteria cerebral media, siendo la izquierda su
mayor parte lesionada. Esto a su vez se divide en embólicos, con embolia cardíaca, séptico,
gaseoso, graso y la trombosis, con la posibilidad de trombosis arterial y senos venosos.
6-8
Según las estadísticas realizadas en los países desarrollados, el derrame cerebral infantil
afecta aproximadamente 15/100.000 habitantes y año. En Brasil, no existen estadísticas,
pero se estima alrededor de 18/100.000 habitantes y año. Estudios en el vivero de alto
riesgo del Centro de Atención Integral a la Salud de la Mujer en la UNICAMP, se
identificaron 25 casos de esta lesión en los recién nacidos cada 10 000 nacimientos,
aproximadamente ocho casos por año.
9Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
Página 4
En Brasil, el estudio sobre los accidentes cerebrovasculares en los niños se inició en los
años 90. En ese momento, la gente no creía en la posibilidad de que ocurriesen casos de la
enfermedad en niños, pensamiento que dura hasta hoy. Con el establecimiento de los
recursos técnicos de exploración no invasiva, el diagnóstico se hizo más confiable, porque
antes eran puramente clínicos.
9
Ante lo expuesto, se analiza en este estudio, desde la perspectiva de la neurología
pediátrica, el cuidado de niños con accidente cerebro vascular en la ciudad de Goiania.
MÉTODO
Se trata de una investigación de campo, de un estudio exploratorio, cualitativo y descriptivo.
Esta alternativa permite explorar y describir los fenómenos dirigidos a la percepción, la
intuición y la subjetividad del sujeto, centrándose en un universo de significados, motivos,
aspiraciones, creencias, valores y actitudes.
10
El estudio se inició después de la aprobación por el Comité de Ética en la Investigación de la
Universidad Católica de Goiás (número de protocolo 95645-0339/06). Participaron como
sujetos neuropediatras, sin importar la titulación obtenida tras la referida especialidad y el
tiempo de formación académica, con trabajo en instituciones de salud en la ciudad de
Goiania.
La recolección de datos se realizó mediante dos instrumentos: uno se refiere a la realización
de la forma (registros socioeconómico y atención especializada llevada a cabo en el sector
privado y público) y el otro, entrevistas abiertas en profundidad, que se inició con la
pregunta: "¿Puede relatarnos cómo ha sido el cuidado de los niños con ACV en los servicios
públicos y privados en Goiânia, y conoce la realización de trabajos para alertar a la
población sobre la enfermedad en la infancia? El criterio de saturación fue el elegido para el
cierre de la recogida de datos.
La mayoría de las entrevistas fueron grabadas con el consentimiento de los sujetos, quienes
validaron después la transcripción; uno de ellos no permitió la grabación, por lo que se hizo
un registro manual.
Con el fin de mantener el anonimato, los participantes fueron rebautizados con los nombres
de las estrellas más brillantes del firmamento. Los preceptos de la Resolución 196/96 se , cumplieron. Se utilizó el análisis de contenido para establecer los temas.
RESULTADOS
En Goiania, hay diez neuropediatras, que se ofrecieron para participar en la investigación
como sujetos de investigación, ya sea por contacto personal o por teléfono. De éstos, solo
cinco consintieron formar parte del estudió. Las justificaciones para la no participación
fueron: no trabajar con un ACV en la infancia y sí con la psiquiatría infantil y/o la falta de
tiempo.
Caracterización del grupo
Los sujetos de estudio presentaron un promedio de 18,4 años de formación académica,
mínimo de nueve y un máximo de 39 años. Todos los residentes en neurología y pediatría, la
mayoría con evidencia de especialización. En cuanto al desarrollo profesional, todo el mundo
dice que lo hace a través de la participación en conferencias y lectura de revistas Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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profesionales, algunos también llevan a cabo cursos y buscan nuevos conocimientos en
Internet; entre los participantes uno se integra en un grupo de estudio.
Todos los neuropediatras que concedieron entrevista trabajan en las instituciones privadas
de referencia en la atención pediátrica y/o neurológica. En el grupo hay unanimidad acerca
de las condiciones en las instituciones privadas para atender adecuadamente a estos niños,
ya sea para el diagnóstico y tratamiento en la fase aguda, ya sea para la rehabilitación de
las secuelas, tanto en lo referente al número de personal como también material y equipo
especializado. Sobre esta capacidad en el sector público no existe un consenso y las
opiniones van desde la incapacidad para emitir juicio hasta la discrepancia entre la
disponibilidad de equipo o no, lo que de alguna manera hace pensar en la falta de
preparación para la investigación de la patología en este ámbito. En lo que respecta al
número de niños víctimas de accidente cerebro vascular, en Goiania, la media reportada fue
de dos casos por año.
Análisis fenomenológico
 Aspectos teóricos de accidente cerebro vascular en la infancia
La narrativa de los sujetos fue iniciada por enfoque de contenido plenamente teórico acerca
del agravio en los niños. Esta categoría de análisis fue dividida en tres subcategorías
denominadas de la siguiente manera: "Génesis", "El Diagnóstico" y "Terapia".
 El Génesis
Entre las muchas causas que pueden atribuirse a la ocurrencia de ACV en la infancia se
centraban unánimemente entre los encuestados, aquellos identificados como base de las
cardiopatías congénitas, enfermedades hematológicas y vasculitis, como se demuestra en el
discurso:
[...] Son varios los factores que causan el ACV infantil, principalmente las
dolencias hematológicas (anemia), cardiopatías, dolencias
autoinmunes y asociación de síndrome de Down y enfermedad de
Moya-Moya [...] (Sirius).
[...] ¿Lo que causa el ACV en la infancia? La gente determina tres
aspectos, los problemas cardiológicos…, dolencias hematológicas… y
enfermedades raras como anemia falciforme que en el ACV no es tan
raro [...] (Antares).
La enfermedad cerebro vascular se debe principalmente a la insuficiencia de la arteria
cerebral media, con perjuicio de las funciones previstas en la parte del cerebro afectada, que
fue detallado por uno de los participantes de la siguiente manera:
“La arteria cerebral media irriga parte de los lóbulos frontal, parietal y
temporal, que son responsables de las funciones sensitivas y motoras.
La mayoría de los derrames en razón del comportamiento de esa arteria o sus
ramas, ocurre, principalmente por isquemia y trombosis, de esa arteria, o sus
ramas”. (Sirius)
Sin embargo, no siempre es posible determinar la causa de ACV en los niños. Entre los
temas hay consenso en este aspecto con algunas divergencias en el porcentaje de casos:Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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“En apenas 20% de los casos se consigue identificar la dolencia de
base y otro 80% son iatrogénicos, no identifica la causa” (Estrela Dalva).
“Cerca de 55% de los casos tienen su etiología definida y 45% no tiene
causa establecida, lo que favorece los casos de recidiva”. (Sirius)
La enfermedad cerebro vascular en la infancia se desencadena por diversos factores, ya que
hay casos donde la enfermedad subyacente no se conoce, por lo que es necesario un
estudio detallado y el diagnóstico precoz.
 Diagnóstico
En la búsqueda para determinar el diagnóstico y la etiología se recoge la historia clínica y
pruebas de laboratorio y estudios de imagen. A pesar de manifestarse de forma insidiosa,
una cuidada colecta de datos sobre la historia clínica es fundamental:
[...] En la mayoría de los casos la madre solo percibe alguna
alteración cuando, por ejemplo, la criatura pierde la fuerza muscular y
cae [...]. (Sirius)
[...] En medicina hay una cosa muy importante que se llama
historia, esta tiene que estar bien hecha y es lo más difícil de la
medicina, hoy, todos quieren hacer exámenes [...]. (Polaris)
Su identificación no es tarea fácil, de ahí el interés en los estudios de neuroimagen. En los
últimos años, entre las pruebas, la resonancia magnética y la tomografía computarizada son
los procedimientos de ayuda en diagnóstico más accesibles y seguros, por lo tanto, se
utilizan como primera elección en estos casos:
“Son realizados con urgencia tomografía computadorizada y
resonancia magnética, si es necesario, en el mismo día son realizados
exámenes complementarios”. (Estrella Dalva)
El grupo se posiciona en contra del uso de exámenes como la primera opción para llegar a
un diagnóstico:
“El examen es complementario, hacer examen de forma innecesaria es
expuesto para el paciente y cuesta caro”. (Polaris)
Determinar la causa del accidente cerebrovascular en los niños es esencial para establecer
el adecuado abordaje terapéutico, basado principalmente en la atención de las
complicaciones cardíacas y respiratorias. El diagnóstico preciso asegura una mejor
preparación de estrategias para la rehabilitación de niños víctimas de esta lesión.
 Terapéutica
Una vez diagnosticada la enfermedad cerebro vascular, el tratamiento debe establecerse
inmediatamente para frenar la creación de secuelas y permitir la rehabilitación con
resultados más satisfactorios.Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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“El tratamiento debe ser iniciado lo más rápidamente posible, para
impedir el aumento de la lesión”. (Sirius)
En el tratamiento del ACV infantil en la fase aguda, existe un consenso entre los grupos
sobre estabilización hemodinámica y soporte ventilatorio.
[...] Ahora, desde el punto de vista del tratamiento del ACV en la
infancia, e episodio agudo no tiene tratamiento, básicamente es
estabilizar a la criatura, colocarla en una UTI, estabilizar
hemodinámicamente al niño y, si estuviera grave, colocar en soporte
ventilatorio… y principalmente investigar la causa del ACV [...].
(Antares)
[...] Lo más importante es estabilizar, ventilar y asistir al enfermo,
vigilar de verdad [...]. (Polaris)
El uso de medicación en la fase aguda de la enfermedad es diferente entre los sujetos,
porque no hay un protocolo de servicio como en el accidente cerebrovascular en los adultos:
[...] Dependiendo del caso entra con medicamento como
antiagregante plaquetario y vasodilatador cerebral [...]. (Estrella Dalva)
[...] Para el adulto ya existen protocolos con uso de fibrinolíticos
y es usada hasta tres horas después del episodio de ACV. ¿Por qué
esto no es usado en la infancia? Porque no existen trabajos
asegurando la eficacia y sobre todo la seguridad de ese tipo de
tratamiento en la infancia [...]. (Antares)
Pasada esta fase, en general, quedan consecuencias o secuelas, cuyo proceso de
rehabilitación debe incluir el equipo multidisciplinar
“Dependiendo del área afectada es solicitada fonoaudiología,
fisioterapeuta y terapia ocupacional, el paciente es encaminado
para rehabilitación de acuerdo con la sintomatología”. (Estrella
Dalva)
De acuerdo con los entrevistados, el niño tiene un grado de recuperación de la función
neurológica mayor que el del adulto, de ahí la importancia de iniciar rápidamente el
tratamiento:
“Como el cerebro de los niños tiene mayor capacidad de
neuroplasticidad, las áreas no afectadas por la lesión intentan
asumir las funciones de las áreas afectadas, la rehabilitación
supone un grado de mejora más elevado que en el adulto”. (Sirius)
El ACV puede llegar a grandes áreas del territorio del cerebro, provocando consecuencias
graves e irreversibles, por lo que la rehabilitación en curso las necesidades, como lo
demuestra el discurso de un entrevistado:Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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“La rehabilitación del niño debe ser para el resto de su vida, dividiéndose en dos fases, la
primera consiste en alcanzar el nivel máximo de mejora, y la segunda consiste en asegurar
la mejora alcanzada”. (Sirius)
La enfermedad cerebro vascular es un enfermedad de etiología diversa, no siempre
identificada, cuyo diagnóstico se establece por laboratorio clínico y de neuroimagen. Esta
lesión incita a numerosas secuelas, por lo que el tratamiento debe iniciarse de forma precoz
para fomentar una mayor rehabilitación del niño.
Sin embargo, para que el niño víctima de ACV sea atendido adecuadamente, y reducir al
mínimo las consecuencias, es necesario que las instituciones públicas y privadas se
preparen tanto con profesionales como con equipos especializados para el diagnóstico,
tratamiento y rehabilitación.
 Atención hospitalaria (DES) Organizado
Según el grupo, la asistencia de la enfermedad en la infancia es comparativamente diferente
en las instituciones de red privada y red pública. Las organizaciones privadas tienen equipo
profesional y especializado, lo que favorece el diagnóstico precoz.
[...] En la red privada el niño es encaminado al pediatra,
especialista o por medio de parecer, cuando el niño está internado, al
neuropediatra [...]. (Estrella Dalva)
[...] Yo trabajo en un hospital de referencia e intentamos hacer lo
mejor, mas no es común ver un ACV en niños… aquí tienen una
manera de conducir cuando tienen un diagnóstico de ACV, tienen una
rutina de investigación [...]. (Polaris)
En contraste, las escuelas públicas tienen una capacidad limitada para el diagnóstico
precoz.
[...] En la red pública la mayor dificultad es establecer el
diagnóstico precoz, siendo preciso, muchas veces, internar al niño sin
necesidad, exponiéndolo al riesgo de infección hospitalaria, para
realizar exámenes complementarios como tomografía y resonancia, y
existe también una larga lista de espera por el “chequim”. Quedo
frustrada con a burocracia del SUS, no se consiguen exámenes
complementarios […] El SUS es muy bonito sobe el papel para
concurso, mas no funciona […], en el SUS es preciso esperar seis
meses para la primera consulta de rehabilitación...]. (Estrella Dalva)
Durante las entrevistas, dos sujetos, inicialmente, manifestaron no tener una diferencia en el
tratamiento del ACV entre los niños de instituciones públicas y privadas, sin embargo, e
después enfocan la temática de forma contraria. Según ellos, la red privada tiene un equipo
multiprofesional y equipo especializado para dar soporte adecuado a los niños víctimas de
ACV. Mientras que la red pública es limitada en términos de diagnóstico precoz de la
enfermedad, pero:
“A nivel ambulatorio para el acompañamiento de secuelas tal vez
tenga más estructura, mas para la atención de urgencia es más difícil.
En la institución particular es mejor”. (Mira)Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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Independientemente de si se es miembro de la red pública o privada, el hecho es que ante
cualquier señal y síntoma sugestivos de esa enfermedad, a la institución de salud debe
acudirse inmediatamente. Por lo tanto, es necesario aclarar a la comunidad lega sobre la
posibilidad de que ocurra la enfermedad en la niñez.
 La ausencia de Educación para la Salud de la Comunidad
La divulgación de la enfermedad cerebro vascular en la población lega es punto importante
en la identificación de signos y síntomas tempranos y, en consecuencia, la demanda de
servicio rápido. Sin embargo, la no existencia de ningún trabajo para informar a la población
sobre el ACV en la infancia se percibe unánime entre los entrevistados.
“No existe trabajo preventivo para la población infantil como existe
para pacientes adultos”. (Sirius)
“No tengo conocimiento de trabajos para alertar a la población sobre la
enfermedad en la infancia”. (Mira)
Debido a que el ACV en los adultos tiene altas tasas de incidencia, se ofrece al público
información sobre la enfermedad, la identificación y persecución de un servicio rápido, tal
como se especifica a continuación:
“Para adultos existe una serie de trabajos, inclusive el Día Nacional de
Combate al ACV, que es coordinado por la Academia Brasileira de
Neurología, en todas las capitales, inclusive la nuestra”. (Sirius).
Uno de los encuestados cree que la falta de trabajos con los legos, sobre todo enfocados en
la ocurrencia en la infancia, se produce debido a la rareza de la enfermedad; con todo, hay
trabajos para la comunidad científica, como demuestra el siguiente discurso:
[...] Existen innumerables trabajos para la población médica, son
trabajos científicos. [...] No hay trabajos epidemiológicos ni datos
epidemiológicos lo que, hasta hoy, limita un trabajo con la población [...]
(Antares)
La falta de educación sanitaria a la comunidad en relación con el ACV infantil, deriva
también de la falta de capital y disponibilidad de tiempo según lo especificado en el discurso
a continuación:
“No existen trabajos para alertar a la población, porque para eso se
precisa dinero y tiempo, y nosotros no tenemos tiempo y mucho menos
dinero”. (Polaris)
De acuerdo con lo anterior, la población lega, prácticamente, no tiene conocimiento de esta
patología, resultando un retraso en el diagnóstico por la demora en buscar atención, lo que
aumenta el riesgo de secuelas.
DISCUSIÓN
La experiencia de la neurología pediátrica en relación con el tiempo de aprendizaje del
alumno, les permite enviar sus experiencias y opiniones de una manera segura, ya que
dicha asistencia está a cargo de ellos.Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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Inicialmente, dos hechos en la caracterización de los participantes llamaron la atención: el
pequeño número de especialistas en el tema (de neuropediatras), así como la falta de
actuación de la categoría en la red pública. Hay en Goiania diez neuropediatras, de los
cuales cuatro operan en el área de psiquiatría infantil. Posiblemente, este reducido número
de especialistas se debe a la necesidad de hacer dos residencias, pediatría y neurología,
para obtener el título de neuropediatra, lo que requiere inversión y tiempo disponible.
La falta de neuropediatras en la red pública se justifica por el hecho de que la especialidad
es costosa para la formación. En las instituciones públicas la cantidad pagada por cada
procedimiento que se realiza es mucho menor que en el sector privado y, además, está el
proceso de desguace de los hospitales públicos en términos de infraestructura,
equipamiento y recursos humanos, y una incapacidad para incorporar, con agilidad las
nuevas tecnologías en el ámbito estrictamente médico o de gestión. Los recursos financieros
disponibles no siempre son suficientes para comprar el equipo con la última tecnología, o su
mantenimiento adecuado, motivo por el que los profesionales cualificados y formados
difícilmente se someten a esas condiciones. También contribuye a la no permanencia, los
salarios bajos y la exigencia en el cumplimiento de la carga de trabajo impuesta. Todos
estos aspectos sumados llevan a la falta de motivación de los profesionales en general a
trabajar en esas instituciones.
En cambio, en la red privada, no existe una mayor disponibilidad de acceso a los exámenes
de neuroimagen y de laboratorio, lo que favorecer el diagnóstico precoz, por lo tanto, las
secuelas menos graves y derivación a rehabilitación con una mayor probabilidad de
recuperación, toda vez que el aspecto financiero, en cierto sentido, no es impedimento para
el acceso a la tecnología y equipo especializado.
Aunque pocos médicos trabajan con niños ACV, en la práctica hay casos, que recientemente
provocaron la atención de los profesionales en el tema. Esta movilización se produce en una
etapa en que los medios de diagnóstico se hicieron más fáciles con el avance de la
tecnología de neuroimagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética.
La llegada de los equipos de neuroimagen sofisticada y recursos de laboratorio en los
líquidos orgánicos facilitó la identificación de los tiempos del ACV infantil, de acuerdo a la
literatura.
6
Sin embargo, en instituciones públicas, los recursos tecnológicos son limitados,
ya que no se adquirieron o están dañados, lo que dificulta la investigación de diagnóstico y la
prestación de asistencia ineficaz para los niños víctimas de esta lesión.
En Brasil, los primeros estudios científicos sobre el ACV en los niños se iniciaron en 1990,
cuando la neuróloga María Valeriana Leme-Moura Ribeiro creó el grupo de estudio sobre el
ACV infantil. Desde entonces, otros estudios se prepararon, sin embargo de manera tímida,
porque es una enfermedad poco conocida por la comunidad científica y desconocida por la
lega, y poco comprendida y aceptada entre la población.
9
Por lo tanto, es necesaria la búsqueda constante de esos conocimientos nuevos, que hoy se
puede lograr por diversos medios eficaces. Entre el grupo, ello se da mediante la
participación en conferencias y lectura de revistas profesionales, cursos, búsquedas en
Internet y la formación de grupos de estudio, estando esos recursos disponibles para adquirir
y actualizar el conocimiento más actual y puntero..
Se centraron en las narrativas los aspectos más teóricos de la enfermedad en la infancia,
que aparecen de modo homogéneo y coincidente con la literatura especializada. Los
aspectos relacionados con la atención diaria, incluidos los factores subjetivos como las Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
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emociones y pensamientos, casi no aparecen en el discurso de los participantes. Se podría
pensar que la baja incidencia de los casos atendidos contribuye a este resultado.
Probablemente, esto sucede también porque es más conveniente para los profesionales
demostrar el dominio objetivo que poseen de la zona de actividad, lo que favorece la vanidad
y el poder. Demostrar sentimientos y percepciones puede ser entendido como vulnerabilidad
y preguntas, respectivamente.
En los países desarrollados, las estadísticas indican que el ACV infantil afecta a cerca de 15
niños por cada 100 000 habitantes por año. En Brasil, no existen estadísticas oficiales, pero
se estima alrededor del 18 por 100.000 habitantes por año.
9
Según los sujetos, la
enfermedad cerebro vascular en los niños es a menudo considerada una enfermedad rara,
con un promedio de dos casos por año en Goiania. La ausencia de datos epidemiológicos,
es el resultado de la suma de una serie de factores, entre ellos la dificultad para establecer
el diagnóstico y el registro de los casos.
El trastorno cerebro vascular puede ser isquémico o hemorrágico, siendo el primero que más
afecta a los niños. De hecho, una posible explicación es que el padecer una hemorragia
cerebral determina una mayor mortalidad en la fase aguda, incluso antes de la realización
del diagnóstico, mientras que el isquémico presenta mayores posibilidades de supervivencia,
sin embargo, acarrea un gran número de secuelas. En cuanto a la región más afectada, es
irrigada por la arteria cerebral media, específicamente la parte de los lóbulos frontal, parietal
y temporal, que son responsables de las funciones motoras y sensoriales. Las principales
causas se producen debido a la participación isquémica o trombótica de la arteria cerebral
media izquierda, lo que refleja un déficit motor caracterizado por hemiparesia derecha,
trastornos visuales, del comportamiento y aprendizaje, y la epilepsia.
6,13
Tanto la literatura como los neuropediatras participantes en el estudio, evidencian las
cardiopatías, vasculopatías y las enfermedades hematológicas, especialmente la
enfermedad de células falciformes como las principales causas de ACV en la infancia. Sin
embargo, las enfermedades infecciosas como el SIDA, la varicela y la meningitis son
enfermedades que no se pueden descartar como un factor de riesgo para el ACV infantil, ya
que muchos casos se producen durante el proceso infeccioso. A pesar de una cuidadosa
investigación, algunas de las causas permanecen sin identificar.
13
Es de notar la dificultad en el diagnóstico de la enfermedad cerebro vascular en la infancia,
especialmente en recién nacidos y lactantes en los que, con frecuencia, la semiología es
poco expresiva. Según lo citado en la entrevista y en la literatura, existe la posibilidad de que
algunos niños hayan sido atendidos varias horas después de la instalación de la agresión,
puesto que los signos y síntomas iniciales no fueron recuperados hasta el momento de los
síntomas epilépticos y trastornos motores.
5,6
La demora en la autorización para realizar las pruebas costosas como la tomografía
computarizada y la resonancia magnética es otro error identificado en la red pública. Hay
una gran demanda de estas pruebas porque no es sólo el derrame cerebral el que necesita
de los mismos para un diagnóstico concluyente, junto con esto, no están todos los
establecimientos de salud que realizan los exámenes de alto costo por el SUS.
Los organismos públicos de Goiânia, así como muchas otras ciudades en el país, no tienen
neuropediatras en su cuerpo clínico. Cuando el cuidado infantil es realizado por
profesionales sin formación específica, la detección de signos y síntomas compatibles con
un accidente cerebro vascular puede verse comprometida porque a menudo son pasados
por alto o no se valoran. Los pediatras sin formación en neurología no desarrollan los Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
Página 12
conocimientos técnicos especializados para detectar los leves signos de deterioro del motor
en un hemisferio.
6
El Ley Federal Brasileña N º 8.080/90, que informa a la Constitución Federal de 1988
reafirma la salud como un derecho humano fundamental y un deber del Estado crear las
condiciones esenciales para su pleno disfrute, asegurando el acceso universal e igualitario a
acciones y servicios para su promoción, protección y recuperación. Sin embargo, la
comunidad ha disfrutado de este derecho en virtud de la función pública. En la práctica, lo
que ocurre en el caso de la asistencia a los niños víctimas de accidente cerebro vascular,
son asistencias precarias debido a la falta de profesionales capacitados, equipamientos
disponibles y la demora en la resolución de problemas.
14
Existe una superposición entre la literatura y los resultados obtenidos aquí con respecto a la
importancia del diagnóstico precoz. Desde el diagnóstico preciso es posible diseñar
estrategias para la atención terapéutica, estableciendo, a continuación, medidas de soporte
hemodinámico y respiratorio, ya que la enfermedad cerebrovascular en niños no tiene el
protocolo del tratamiento durante la fase aguda, ya que existe en el ACV en adultos que es
promovida por la Sociedad Brasileña de las enfermedades. Luego de estabilizar al niño en la
fase aguda e identificar las consecuencias, deben ser remitidos a la rehabilitación
multidisciplinar con el seguimiento, de acuerdo a los cambios causados por la enfermedad,
así como entre los adultos afectados.
15
La educación sanitaria a la comunidad es el punto fundamental que contribuye a la
concienciación de la sociedad en la búsqueda de atención de las enfermedades en general,
de manera rápida. En relación con la atención en el accidente cerebro vascular, el factor
tiempo está directamente relacionado con la intensidad de secuelas, específicamente cuanto
mayor es el intervalo entre el inicio del evento y el inicio del tratamiento mayor es la
gravedad de las mismas. El conocimiento puede alertar a la población acerca de los signos y
síntomas de la lesión inicial, y su localización, busque un servicio rápido, por lo que las
posibilidades de supervivencia de los niños son mayores, así como la mejora de su calidad
de vida
Sin embargo, en Brasil no existen programas de educación sanitaria en este contexto,
debido a factores no bien establecidos, reconocidos o revelados. La comprensión de los
participantes, se puede atribuir a la falta de tiempo, falta de capital, un pequeño número de
casos y sobre todo por ser un trastorno cuya actuación profesional en mayor escala es
reciente.
El ACV en los niños no está muy extendido, hasta incluso en el ámbito académico y
profesional, porque es una patología de preocupación e investigación reciente. Para el ACV
en adultos hay información y sensibilización para la población como el Día Nacional de
Lucha contra la ACV, coordinado por la Academia Brasileña de Neurología, lo que no
sucede para los niños.
Aunque es poco frecuente en la infancia, la enfermedad cerebro vascular puede tener un
impacto considerable sobre la vida del niño. Puede verse afectado en el rendimiento
cognitivo y / o en el motor, incluso anunciar, en algunos casos, una enfermedad sistémica
subyacente. Un niño afectado por ACV tiene su niñez saludable interrumpida, ya que cuando
el ataque no es letal, deja marcas para toda su vida, y sin duda este niño enfrentará
situaciones de exposición, y hasta prejuicios, dependiendo de la ayuda de los responsables
por un período más largo, si no para toda la vida.Enfermería Global Nº 22 Abril 2011
Página 13
CONCLUSIONES
El ACV en la infancia es una enfermedad que causa sorpresa a toda la sociedad, desde la
población científica a la lega, sobre todo a esta última. También los estudios especializados
centrados en la población infantil son recientes, lo que puede ser verificado por la dificultad
de encontrar programas científicos y educativos en salud comunitaria a este respecto
El desafío en la lucha contra la enfermedad cerebrovascular en los niños es para establecer
el diagnóstico y tratamiento tempranos. Por lo tanto, es necesario que las instituciones de
salud, públicas y privadas, estén preparadas tanto en recursos humanos y en equipamiento
para que los niños víctimas de ACV puedan recibir una atención adecuada y rápida, para
minimizar las consecuencias y permitir una rehabilitación satisfactoria. Por esta razón, cada
equipo debe ser consciente de la importancia de adquirir conocimientos técnicos en
beneficio del niño pues todos los esfuerzos en la aplicación de estas habilidades deben tener
prioridad en la promoción, protección y recuperación de la salud. Vale la pena subrayar la
importancia de un equipo multi e interdisciplinario en todos los niveles de atención, con
especial atención al proceso de educación para la salud.
Posiblemente, la condición que implica la atención pediátrica de ACV en Goiania, que se
presenta a la población de manera evidentemente distinta de la ofrecida a la población
adulta, es la realidad de la mayoría de los municipios. Otro aspecto a considerar es la
posibilidad de inferir que la situación económica en este caso determina la calidad de la
atención: los profesionales cualificados (neurología pediátrica) y la tecnología no están
disponibles en la esfera pública sino en la privada, cuya asistencia es mucho más fácil, más
rápida y cualificada.
Establecer la descripción de los elementos importantes en relación con este tema, es
esencial para disponer de un proceso de reflexión entre los profesionales y directivos,
principalmente de las instituciones públicas.
REFERENCIAS
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Criança e do Adolescente e dá outras providências. Brasília: Diário Oficial da União, 1990
Jul 13. [acesso em 2010 Jan 20]. Disponível em: <
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Disponível em: <http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?6>.
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Tratamento das doenças neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p. 150-1.
9. Jornal da Ciência [homepage na Internet]. Sociedade Brasileira para o Progresso da
Ciência [atualizada em 2005 nov 03; acesso em 2010 jan 12]. Acidente vascular cerebral
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http://www.comciencia.br/noticias/2005/10/crianca.htm>.
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Difusão editora; 2004.
11. Brasil. Ministério da Saúde. Comissão Nacional de Ética e Pesquisa. Conselho Nacional
de Saúde. Manual Operacional para Comitês de Ética em Pesquisa. Série CNS - Cadernos
Técnicos, série A, Normas e Manuais Técnicos, n. 133. Brasília; 2002. 83-91p.
12. Bardin L. Análise de conteúdo. Lisboa: Edições 70; 1977.
13. Matta APC, Galvão KRF, Oliveira BS. Cerebrovascular disorders in childhood: etiology,
clinical presentation, and neuroimaging findings in a case series study. Arq neuro-psiquiatr.
2006;64(2-A):181-5.
14. Casa Civil (Brasil). Lei Federal nº 8.080, de 19 de setembro de 1990. Dispõe sobre as
condições para a promoção, proteção e recuperação da saúde, a organização e o
funcionamento dos serviços correspondentes e dá outras providências. Brasília: Diário
Oficial da União, 1990 set 19. [acessado em 2009 dez 15]. Disponível em:
<http://www.planalto.gov.br/CCIVIL/LEIS/L8080.htm>.
15. Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares. Primeiro consenso brasileiro para
trombólise no acidente vascular cerebral isquêmico agudo. Arq neuro-psiquiatr. 2002;60(3-
A):675-80.


ARTICULO

LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES SON LA 2DA CAUSA DE MUERTE EN CHILE



Luego del infarto cardíaco, los accidentes cerebrovasculares (ACV) constituyen la segunda causa de mortalidad en nuestro país. Cifra preocupante que se puede disminuir con un buen autodiagnóstico, una consulta médica oportuna y, lo más importante, la prevención.
Según el número de fallecimientos asociados a esta enfermedad, ésta se encuentra en avance y se proyecta que los accidentes cerebrovasculares sean la primera causa de muerte en Chile el 2025.
Se entiende por accidente cerebrovascular a la interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro.
De acuerdo a Evelyn Benavides, neuróloga del Centro Médico Vidaintegra los síntomas más frecuentes de un accidente cerebrovascular son:
  • Cambio en la lucidez mental o conciencia
  • Dificultad para hablar o entender a otros
  • Dolor de cabeza sin causa conocida: este ocurre estando acostado, lo despierta a uno, empeora cuando cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o comienza repentinamente.
  • Pérdida del equilibrio
  • Cambios en los movimientos, generalmente sólo en un lado del cuerpo
  • Pérdida de las destrezas motrices finas
  • Nauseas o vómitos
  • Problemas en la visión de uno o los dos ojos
De acuerdo a la especialista, el desconocimiento general que existe respecto de los síntomas que provocan los ACV es lo que hace que sea una enfermedad silenciosa. No produce dolor a diferencia del infarto cardíaco y la discapacidad que puede provocar es severa.
Personas más propensas a sufrir un accidente cerebrovascular
De acuerdo a la especialista la hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. No obstante, existen otros factores que también incrementan el riesgo:
  • Diabetes
  • Antecedentes familiares de la enfermedad
  • Cardiopatía
  • Colesterol alto
  • Aumento de la edad
Por esta razón, se enfatiza que los médicos recomiendan controlar la hipertensión, el colesterol elevado, la obesidad, las arritmias cardíacas y la estrechez de la arteria carótida.
Además se recomienda dejar de fumar, hacer ejercicios y evitar el abuso de alcohol y el consumo de drogas, agrega la especialista.
Tratamiento para el accidente cerebrovascular
De acuerdo a la neuróloga de Vidaintegra, un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad.
Es importante llevar a la persona a un centro hospitalario inmediatamente para determinar si el accidente cerebrovascular se debe a sangrado o a un coágulo sanguíneo, de manera que se pueda iniciar el tratamiento apropiado dentro de las 3 horas siguientes al comienzo del problema.
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular y se requiere hospitalización para la mayoría de los casos.
ARTICULO INVESTIGATIVO

LAS INCAPACIDADES FÍSICAS DE PACIENTES CON ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL: ACCIONES DE ENFERMERÍA
Silva, L.D.









RESUMEN
Este artículo trata de las discapacidades físicas causadas por un accidente vascular cerebral (AVC).
Objetivos: identificar el perfil de las discapacidades físicas como una secuela del AVC presente en artículos y discutir las acciones de enfermería en la orientación del enfermo y su familia acerca de las discapacidades.
Metodología: revisión narrativa que ha empleado los mismos descriptores en todas las bases electrónicas, seleccionando artículos entre los años de 1997 a 2007 y analizados por categorías a partir de las diferentes discapacidades físicas encontradas.
Resultados: encontradas 112 publicaciones, seleccionadas 11. Se han construido tres categorías de discapacidades de acuerdo con la predominancia: discapacidad motora (55%), disfagia (36%) y afasia (9%).
Discusión: todas tienen un alto potencial de interferir en las actividades cotidianas provocando alto grado de dependencia del enfermo para un cuidador. El enfermero debe orientar acerca de las complicaciones de inmovilidad, disfagia y afasia.
Conclusión: La supervivencia tras el derrame exige orientaciones de enfermería dirigidas a limitar los efectos que las discapacidades tienen para el paciente.
Palabras clave: accidente cerebrovascular, discapacidad, secuelas, enfermería.









Introducción
La salud en Brasil presenta un perfil epidemiológico caracterizado por un aumento en las muertes por enfermedades cerebrovasculares debido no sólo a la enfermedad isquémica del corazón, sino también al creciente número de personas con discapacidad y enfermedades crónicas que han generado repercusiones en todas las dimensiones de la vida1.
Es en este contexto que los datos de morbidad y mortalidad de las enfermedades del sistema circulatorio presentan relevancia en el país. Lo que se destaca son las enfermedades cerebrovasculares, en particular el accidente cerebrovascular (ACV), que representa la tercera causa de muerte en los países industrializados y la principal causa de discapacidad entre los adultos1
El accidente cerebrovascular (ACV), también llamado de enfermedad silenciosa del siglo es la que tiene la incidencia más grande y tiene mayor morbidad en el grupo de enfermedades vasculares. Aparece como la principal causa de discapacidad y muerte y también con una importante consecuencia que es la incapacidad de los pacientes por ella afectados2.
Alrededor del 40 al 50% de las personas que sufren infartos mueren después de los seis meses2. La mayoría de los supervivientes muestran deficiencias neurológicas y discapacidad residual significativa, lo que hace que esta enfermedad sea la principal causa de incapacidad funcional en el mundo occidental1,2.
En la mayoría de los casos, los pacientes con discapacidad por la naturaleza de las secuelas no responden a las intervenciones a corto y mediano plazo, lo que supone un desafío constante para los profesionales y autoridades sanitarias. La Organización Mundial de la Salud3 ha conceptuado discapacidad como una restricción, resultado de la falta de capacidad para llevar a cabo una actividad considerada como normal para el hombre. Esas discapacidades se clasifican como motora y de locomoción; de comunicación, emocional, cognitivo, visual y auditiva.
Las secuelas de un ACV implican siempre un cierto grado de dependencia. Alrededor del 30% a 40% de los supervivientes en el primer año después del accidente cerebrovascular no están en condiciones de volver a trabajar y requieren algún tipo de ayuda para realizar actividades básicas de la vida diaria. La pérdida de autonomía entre los adultos y su consiguiente dependencia es otra forma de expresar la severidad de las discapacidades resultantes de los accidentes cerebrovasculares2. En este estudio el interés radica en las discapacidades físicas como secuelas de un accidente cerebrovascular.
El conjunto de las discapacidades físicas común en los supervivientes de accidente cerebrovascular es simultáneo o secundario a la enfermedad, temporal o permanentemente, causa daños en las actividades de la vida diaria como alimentarse, vestirse, cuidado de higiene personal, uso de electrodomésticos, uso de transporte, entre otros1,2
El ajuste a la discapacidad física después de un accidente cerebrovascular es un proceso de colaboración entre el paciente, la familia y los profesionales de la salud. Esa colaboración no se limita al ambiente del hospital y debe continuar durante todo el curso de la enfermedad1.
El accidente cerebrovascular se transforma en un desafío tanto por el impacto social, como el impacto en la vida de las personas y sus familias. Estar o ser un portador de discapacidad física compromete a la persona y el entorno, especialmente a la familia3.
Los objetivos de esta revisión fueron: 1) Identificar en las publicaciones el perfil de la discapacidad física de los pacientes con un accidente cerebrovascular, 2) Discutir las acciones del enfermero en la orientación del paciente y su familia para discapacidades físicas.

Metodología
Se trata de una revisión narrativa que trabajó estudios primarios identificados en el Scientific Electronic Library Online (Scielo), Literatura de América Latina y el Caribe en Ciencias de la Salud (LILACS) y Literatura Internacional en Ciencias de la Salud (Medline). Se usaron los descriptores; accidentes cerebrovasculares, discapacidad, secuelas, derrame cerebral y enfermería en todas las bases.
Los criterios de selección fueron: a) publicaciones entre los años 1997-2007, b) estudios en adultos mayores de 19 años, c) en inglés, español o portugués, d) que traten de la discapacidad física causada por un derrame cerebral, e) texto completo.
La encuesta se realizó entre los meses de abril y mayo de 2008. Se encontraron 112 documentos y la muestra se compone de 11 artículos. Los resultados fueron agrupados en categorías que corresponden a diferentes tipos de discapacidades físicas lo que también determinó el análisis realizado.

Resultados
En la Tabla 1 se presentan los resultados obtenidos y el tipo de discapacidad física a que hace referencia el artículo.
En relación a la prevalencia de las discapacidades físicas, el tipo motora apareció en seis publicaciones, la disfagia en cuatro producciones y la afasia en tan sólo una producción.
En lo relativo al año de publicación el predominio fue en el año 2002. Los países que destacaron por las publicaciones son Brasil con 9 producciones y los E.U.A con 2 artículos. Se observó que cuatro artículos son de médicos y se publicaron en revistas médicas, dos estudios son de enfermeras, dos de fisioterapeutas, dos son de autores de la terapia ocupacional y uno de fonoaudiólogo.
Los resultados se estructuraron en tres categorías; las relativas a la discapacidad motora 4-9, a la disfagia10-13 y la afasia14. Los resultados se presentaron y se discutieron en esta forma.
Resultados sobre Discapacidad Motora
Perlini et al.4 al identificar y describir las actividades de la familia que cuida de las personas con discapacidad por accidente cerebrovascular en casa, encontró que lo más comprometido es la autonomía del paciente, siendo mayores las exigencias y la complejidad de las actividades realizadas por el cuidador. Los pacientes en el estudio, presentaban serias dificultades en las actividades de la vida diaria, tales como alimentarse, realizar su higiene personal, movilización y locomoción. Las incapacidades más frecuentes fueron la motora y/o sensorial indicadas por la hemiplejia, hemiparesia o parestesias y déficits cognitivos capaces de interferir con la capacidad de concentración, reducir el nivel de atención, causando la pérdida de la memoria de corta o larga duración. Tareas como vestirse, desvestirse, abrochar los botones, que requieren coordinación, y la administración de medicamentos, dosis y horarios de actividades fueron imposibles de ser ejecutadas.
Makiyama et al5 observaron el impacto del accidente cerebrovascular en la calidad de vida de los pacientes y sus cuidadores. En la muestra había 66 pacientes con accidente cerebrovascular; los cuidadores en el grupo de casos y controles eran personas de más de 60 años sin ningún tipo de enfermedad crónica. Se observó que casi todos los dominios de la calidad de vida se modificaron en el grupo caso, en comparación con el grupo control, sugiriendo una reducción de la calidad de vida en pacientes con accidente cerebrovascular y sus cuidadores.
Acerca de la carga que un paciente con accidente cerebrovascular le exige al cuidador, una búsqueda bibliográfica6 construyó un cuerpo de categorías y subcategorías con los efectos de un derrame cerebral asociado al nivel de dependencia física. Actividades como cocinar, conducir, hacer la higiene y caminar, están limitadas y disminuyen las posibilidades de tener una mejor calidad de vida6.
Falcon et al.7 llevó a cabo una entrevista con una muestra de hogares de 46 pacientes con accidente cerebrovascular agudo con el objetivo de conocer las discapacidades y determinar si existen diferencias de género en los supervivientes del primer episodio de accidente cerebrovascular, entre los 20 y 59 años de edad. Los resultados muestran que se trata de un porcentaje significativo de casos todavía jóvenes y con secuelas post-ACV. La incapacidad motora se caracterizó a partir de hemiplejia. La movilidad o la condición de caminar en la casa y sus alrededores se encontraron perjudicadas en el 90% de los casos, precisando el uso de dispositivos auxiliares, tales como bastón, silla de ruedas, andador, entre otros7.
Horn et al.8 consideraron que la hemiparesia o hemiplejía, es la principal causa de discapacidad grave en la sociedad de hoy. En 21 pacientes se hizo una evaluación acerca del efecto de la fisioterapia para el hombro hemipléjico durante 30 minutos, en el dolor, la fuerza muscular y capacidad de mover el brazo. Los resultados positivos de la fisioterapia sugieren que la recuperación tuvo un efecto positivo en la función neuromotora de los pacientes.
En una disertación9 el autor encontró que el accidente cerebrovascular es la causa de los cambios en la realización de actividades de la vida diaria, la supervivencia puede dar lugar a niveles de dependencia variable. Verificó que hay dificultad de conducción, la movilidad y el uso del transporte público, problemas de comunicación y depresión en cerca de 2 / 3 de la población con derrame cerebral. Hay también problemas de audición, visión, memoria y la orientación del espacio-tiempo son menos observadas.
Resultados de la incapacidad del tipo de disfagia
Kind et al10 hizo una encuesta con 5.250 pacientes que tuvieron accidente cerebrovascular y encontró que las infecciones y neumonía por aspiración son las razones más comunes que conducen a la re-hospitalización, lo que representa el 15-43% de reingresos de los pacientes afectados accidente cerebrovascular.
Smithard et al11 estudiaron la alta incidencia de la disfagia (30-50%) en los enfermos en la fase aguda y de recuperación del accidente cerebrovascular. Esto representa un co-factor de mortalidad y morbidad, con todos los gastos añadidos a la sociedad. Explican que el tamaño de la lesión de accidente cerebrovascular se considera más importante que su ubicación para el desarrollo de la disfagia orofaríngea, ya que en los pacientes con la misma ubicación, algunos desarrollan disfagia y otros no.
El estudio de Barros et al.12, va destinado a determinar si existe correlación entre la ubicación de la lesión del accidente cerebrovascular y la dificultad en la deglución en los pacientes. Un examen de la evaluación clínica de la deglución se comparó con los resultados de una tomografía computadorizada (CT) para la localización de las lesiones. En la evaluación clínica, el 48% de los pacientes tenían disfagia orofaríngea. La incidencia de la disfagia en la fase aguda del accidente cerebrovascular refuerza la necesidad de prevenir el riesgo de bronco-aspiración con una alimentación por vía oral temprana y segura. Shelp et al 13 informaron que la disfagia es reconocida como uno de los principales factores de riesgo de neumonía por aspiración y una de las complicaciones más frecuentes de accidente cerebrovascular. El estudio fue hecho para determinar la incidencia de la disfagia después de un accidente cerebrovascular. Encontró una incidencia de 76,5% en los pacientes solamente con síntomas clínicos, que aumentaba al 91% cuando se añadió la videofluoroscopia.
Resultados de la incapacidad del tipo de Afasia
Mansur et al.14, en un estudio descriptivo brasileño con 192 pacientes con accidente cerebrovascular, demostró que la incidencia de la afasia fue de 70%; de la disartria y apraxia fue del 6%, los cambios funcionales de comunicación que fueron un 17% y el 7% de los pacientes fueron normales. Nos dice que es fundamental comprender los cambios en el habla y el lenguaje de los pacientes y puede ser útil como una referencia para los profesionales de la salud que participan en la rehabilitación de estos trastornos.

Discusión
Se discutirá la actuación de la enfermera en la orientación del paciente o su cuidador sobre la incapacidad causada por un accidente cerebrovascular, de acuerdo con las categorías en los resultados.
Directrices sobre la Discapacidad Motora
Entre las principales consecuencias de un accidente cerebrovascular, están la movilidad, siendo la hemiplejia un problema frecuente. La hemiplejia es la pérdida de fuerza muscular del rostro, brazo y pierna contralateral a la lesión cerebral15. En general, los estudios4-9 que se ocupan de la incapacidad motora dicen que la principal consecuencia para el paciente es que este necesita de ayuda para las actividades diarias como la alimentación, la higiene personal, el transporte y la movilización en general.
Como la recuperación del paciente está directamente relacionada con el inicio de un programa de rehabilitación y atención temprana para prevenir deformidades, la enfermera debe estar preparada para orientar sobre la atención y alentar a los propios pacientes y familiares a darse cuenta de ello como debieran
La noción exacta de lo que hacer con la discapacidad tiene una influencia significativa en el contexto de la vida del paciente, ya que representa la posibilidad de superación para las actividades diarias, tales como mover el segmento corporal comprometido (brazo, mano, pierna), manejar objetos, herramientas de comunicación, el trabajo, electrodomésticos, caminar, cuidar de su higiene personal, ejercicio de una profesión y otros.15
Entre los problemas comunes que ocurren con las discapacidades está la limitación de la capacidad de elevar la cabeza, de sostener los objetos, de levantarse de la cama, dar la vuelta, sentarse y reposar. Por lo tanto, los pacientes deben ser alentados a realizar ejercicios en el lado afectado15.
Los miembros afectados deben recibir estimulación pasiva con una gama completa de movimientos a fin de sostener la movilidad articular, recuperar el control motor, prevenir el desarrollo de una contracción en el miembro paralizado, a fin de evitar un mayor deterioro del sistema neuromuscular y estimular la circulación15,16. Durante los ejercicios, los brazos y las piernas deben manejarse con delicadeza al límite de su tolerancia al dolor y realizar el ejercicio lentamente, lo que permite la relajación muscular.
La enfermera debe ser capaz de orientar los ejercicios pasivos en los miembros afectados, ejercicios activos en miembros no afectados, ofreciendo progresiva movilización y previniendo o reduciendo la hinchazón15,16.
Ejercicios de flexibilidad, coordinación, fuerza y equilibrio son importantes, porque mantienen la movilidad articular, recuperan el control de la actividad motora, evitando un mayor deterioro del sistema neuromuscular y de la circulación15.
Es importante orientar acerca de las complicaciones de la inmovilidad, como la presencia de flebitis, úlceras por presión y neurovasculares. La piel y tejidos se rompen por desgaste debido a la sensibilidad que cambia pudiendo ocurrir la incapacidad para responder a la presión y el malestar por falta del cambio de posición y de movimiento. Hay que reducir al mínimo las fuerzas de rozamiento y fricción (que causan daño a los tejidos y la piel se predispone a la ruptura), hay que proteger las zonas con disminución de la sensibilidad de los extremos de frío y calor y el mantener una nutrición adecuada a la integridad de la piel15,16.
En cuanto a las eliminaciones, el estreñimiento es una dificultad por parte de los pacientes afectados por accidente cerebrovascular. Es a menudo un problema grave, que parece ser causado por la pérdida de tono muscular de la pared intestinal durante los primeros días15. Debe proporcionarse una dieta rica en fibra y adecuada ingestión de líquidos. La incontinencia urinaria es debida a la atonía de la vejiga y el control del esfínter urinario externo se pierde o se reduce. Durante este período, se puede llevar a cabo la cateterización intermitente con técnica estéril. Cuando el tono muscular aumenta, los reflejos tendinosos profundos vuelven aumentando la espasticidad de la vejiga51
No podemos olvidar los cuidados diarios y la higiene personal, así como vestirse y alimentarse. Hay que entrenar el brazo no comprometido para la alimentación (debido a la hemiplejia). Hay que hacer ajustes como usar una cuchara de cabo ancho, borde en el plato, vaso con tapa15. Hay que enseñarles a cepillarse los dientes, peinarse, arreglarse la barba, lavarse el rostro y bañarse. Dependiendo de las secuelas, pueden usar trucos como guantes adecuados para el jabón, barras de seguridad en el baño, entre otros15. Con respecto a las prendas de vestir, hay que usar lo más práctico como los zapatos con elástico y velcro.
Debemos añadir que la inactividad o los trastornos musculoesqueléticos tienen efectos adversos en todos los órganos y sistemas, como el cardíaco (el miocardio disminuyó el rendimiento, la frecuencia cardiaca, disminución de la absorción de oxígeno), circulatorio (hay trombosis venosa, edema y disminución del retorno venoso), respiratorio (las secreciones se resecan), músculo-esqueléticos (hay atrofia muscular, contractura, reducción de la fuerza y del tono, degeneración conjunta), metabólicas (hiperalemia), gastrointestinales (estreñimiento); genitourinario (retención de orina); tegumentario (reducción de flujo sanguíneo) y neurosensorial (enervación reducida de los nervios dañados)15.
Directrices en cuanto a la incapacidad del tipo de disfagia
La disfagia orofaríngea, común en pacientes con accidente cerebrovascular se produce en el 45-65% de los casos17-19 y puede predecir la muerte y la discapacidad y debe entenderse como un déficit motor de la faringe17. Las complicaciones más frecuentes derivadas de la disfagia son la desnutrición y la neumonía por aspiración, que puede resultar en muerte, especialmente en pacientes de edad avanzada17.
En muchos de estos pacientes la alimentación oral se vuelve difícil, y requiere el uso de medios alternativos de alimentación. Un factor que complica la situación es la neumonía y la aspiración, puede ser identificado en el 11% de casos18
Síntomas comunes en estos pacientes son la modificación del esfínter labial, lo que dificulta el inicio del proceso de la deglución. Hay dificultad en controlar la lengua durante la dinámica de la fase oral, causando menor propulsión de los alimentos; retraso o ausencia del reflejo de tragar, aumentando el riesgo de aspiración. Falta de presión para dar continuidad a la fase faríngea de la alimentación. También se da el cambio de comportamiento vocal después de la ingesta oral, lo que sugiere la ocurrencia de edema y también una reducción en la elevación de la laringe19
Es importante en estos casos, realizar una evaluación clínica, utilizando métodos directos e indirectos18. Los métodos indirectos utilizan la observación de las estructuras faciales y orofaringolaríngeas, caracterizando los aspectos del rostro, la posición de la cabeza y la presencia o ausencia de atrofia, el estado y la oclusión dental y la adecuación de la articulación temporomandibular, el paladar duro y paladar blando y los músculos (faciales, masticatorio y la lengua), así como su aspecto en reposo y en movimento18. Los métodos directos hacen uso de los diferentes tipos de dieta oral, observando la respiración, la succión, la voz, el habla, la masticación y la deglución. Para ello, utilizamos la siguiente consistencia: sólido, consistente, pastosa, y líquido en medidas padronizadas, de 1, 3, 5 y 10 ml19.
Es durante la deglución cuando los enfermeros pueden ver si hay oclusión labial, la contención verbal; masticar con eficiencia, capacidad de medializar y posteriorizar los alimentos; presencia de reflujo nasal; levantamiento de la laringe; número de degluciones; presencia de residuos alimenticios y/o secreción, tos o hipo, durante o después de tragar; alteraciones de la voz; coordinación respiración-deglución y restricción alimentaria en cuanto al tipo de dieta20
La dificultad en la deglución requiere muchos cuidados del enfermero como posición sentada del paciente al comer, realizar maniobras posturales con la cabeza, la oferta de higiene oral para lavarse la boca, promover la estimulación sensorial oral, entrenamiento del control del alimento en la boca (ofrecer en pequeña cantidad, verificar la presencia o ausencia de alimentos acumulados a los lados de la boca, si no se ingiere antes de ofrecer más comida) y mantener a la persona sentada, al menos media hora después de comer para la prevención de complicaciones pulmonares tales como vómitos o regurgitación20.
Es esencial también observar los reflejos de la faringe del paciente antes de ofrecerle alimentos o líquidos para evitar complicaciones. Síntomas tales como tos, mordaza, dificultad al respirar, pérdida de alimentos o la saliva a través de la boca, dificultad para masticar, ansiedad, sudoración, agitación durante la alimentación sugieren dificultades y los reflejos perjudicados de estos pacientes aumentan el riesgo de aspiración20.
Directrices para Afasia
La comunicación es el núcleo de todas las relaciones humanas. Los problemas de capacidad de comunicación espontánea son decepcionantes 15,21. Las acciones de enfermería deberían centrarse en la reducción de la tensión así como comprender cómo debe ser una situación difícil para el cliente21.
La afasia puede definirse como una alteración en la percepción y la expresión del lenguaje21. El individuo tiene dificultad en la comprensión y para hablar, como resultado de una lesión en el cerebro responsable de la expresión y la comprensión de las palabras pronunciadas21.
Con el accidente cerebrovascular, la capacidad de comunicarse por lo general queda disminuida, por lo que la enfermera debe enseñar que es esencial realizar ejercicios diarios para mejorar la eficiencia de los músculos del habla y el aumento de la frecuencia, el volumen y la articulación. Alentar al paciente a repetir los sonidos del alfabeto; hablar despacio y con claridad para ayudar al paciente en la formación de sonidos, utilizando técnicas que estimulen las expresiones verbales, tales como el uso de papel y lápiz, las letras del alfabeto, los signos con las manos, por ejemplo, puede ser estimulada. Técnicas para mejorar el discurso (hablar lentamente, frases cortas, ejercicios diarios) son también clave en la recuperación de los pacientes afectados por accidente cerebrovascular21.

Conclusión
El accidente cerebrovascular es una enfermedad crónica que causa discapacidad, deficiencias y desventajas. La permanencia de secuelas discapacitantes, la imposición de limitaciones a los pacientes del tipo motor, sensorial, de la comprensión y la expresión de pensamientos pueden cambiar la vida de las personas, no sólo por secuelas físicas que restringen las actividades de la vida diaria, sino también por comprometer sus posibilidades para administrar la vida personal y familiar.
En relación a la incapacidad física de este estudio, mostramos que plegia, con disfagia y afasia predominaron y merecen más atención, ya que afectan al desempeño de actividades cotidianas, el regreso al trabajo y la interacción social, lo que lleva a sufrimientos y repercusiones negativas sobre la recuperación general del paciente.
Es necesario generar conocimientos para comprender y ayudar a las personas en este estado límite máximo de la incapacidad, ya que es una condición compleja, vinculada a cambios significativos en la vida cotidiana, generando cambios en todos los ámbitos.
Para el paciente es fundamental recibir orientaciones acerca de su enfermedad que puedan aportar beneficios, tales como un período más corto de ajuste o de recuperación .Es esencial que la enfermera actúe con el paciente y su familia en la mejora de la calidad de vida para ayudar, informar y educar sobre los efectos de la enfermedad y la discapacidad física en las actividades del día a día. La familia que participa de forma activa en la atención del enfermo, con informaciones claras acerca de la enfermedad y su evolución sabe cómo cuidar activamente en la rehabilitación del paciente22.
La capacitación de los enfermeros para trabajar tempranamente con el paciente con accidente cerebrovascular y para orientar en sus principales dificultades, podría ayudar a reducir las re-hospitalizaciones causadas por discapacidad.

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ARTICULO INVESTIGATIVO
PERCEPCIÓN VISUAL Y PRAXIS EN ADULTOS QUE HAN SUFRIDO UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV).

Ángel Sánchez Cabeza.

Objetivos
El propósito de este estudio fue examinar la realización en diferentes pruebas de evaluación de percepción visual y praxis de personas con ACV Derecho y ACV Izquierdo con el fin de valorar las contribuciones relativas del hemisferio izquierdo y derecho a los fenómenos de percepción y praxis.


Resumen del contenido del artículo
El término Apraxia ha sido definido como un trastorno de la ejecución del movimiento aprendido que no puede ser explicado debido a debilidad muscular, falta de coordinación, pérdida sensorial o falta de comprensión o atención a las órdenes verbales (Geschwind, 1975). Dentro de este contexto, la apraxia se ha evaluado tradicionalmente pidiendo al paciente que desarrolle gestos o acciones como respuesta a ordenes verbales, por imitación, o a través de la utilización de objetos cotidianos (Geschwind,1975; Haaland & Flaherty ,1984; Siev, Freishtat, & Zoltan, 1986). La investigación ha demostrado que las personas que han sufrido un ACV Izquierdo realizan de peor manera las evaluaciones que valoran la capacidad para producir gestos que los pacientes que presentan ACV Derecho o las que no poseen ACV ( Heilman , Rothi & Valenstein, 1982; Rothi, Heilman, & Watson, 1985). La ejecución de gestos ha sido ampliamente estudiada en pacientes que presentan lesiones del hemisferio izquierdo. Entre sujetos que presentan o no afasia se ha comprobado que los pacientes afásicos poseen mayor dificultad para la realización de tareas a través de ordenes verbales que mediante imitación de gestos.
Aunque la apraxia esta a menudo asociada a la afasia, no todas las personas con afasia son apráxicas, y puede existir independientemente de la afasia (Alexander et al, 1992; Kerstesz & Hooper, 1982).
La conceptualización de la apraxia ha sido recientemente revisada; en esta actualización la evaluación no sólo se limita a la producción de gestos sino que incluye el reconocimiento y la discriminación de estos (Ayres, 1985;Heilman et al, 1982 ,Heilman & Valenstein, 1993, Lennox, Cermak & Koomar, 1986, Rothi et al 1985). Por lo que se establece que una evaluación completa de la apraxia debería incluir estos aspectos para definir lo mejor posible este déficit.
La comprensión de gestos ha sido evaluada pidiendo al paciente que vea una cinta de video donde son desarrollados determinados gestos (por ejemplo: una persona imitando el gesto de usar un martillo) y después se le solicita que seleccione un dibujo de objetos imitados entre diferentes opciones (por ejemplo: la respuesta correcta seria el dibujo de un martillo) (Varney ,1982) o identificar la asociación funcional de un gesto imitado mediante la indicación del objeto ( respuesta correcta sería un clavo) (Rothi et al , 1985, p 209). La discriminación de gestos ha sido evaluada pidiendo al paciente que vea una cinta de video de gestos y discrimine entre los que están bien o mal realizados (Heilman et al , 1982).
La relación entre la comprensión y la discriminación de gestos relacionados con el lenguaje y la producción de movimientos ha sido estudiada en adultos con daño cerebral en el hemisferio izquierdo. Así los sujetos con apraxia y afasia tenían mayor dificultad para la discriminación y comprensión de gestos que aquellos que sólo tenían afasia ( Heilman et al 1982; Rothi et al 1985); hay que tener en cuenta que en este estudio no se incluyeron pacientes con lesiones en el hemisferio derecho.
La contribución del hemisferio derecho al fenómeno apráxico se ha estudiado con menor frecuencia que en el hemisferio izquierdo, incluso cuando su posible implicación haya sido mencionada. En 1900, Leipmann escribió "Anotaremos que el hemisferio derecho, además está implicado en las praxias, especialmente para la realización de movimientos con la mano izquierda del cuerpo "(Citado en Rapcask, Ochipa, Beeson & Rubens, 1993, p 182). Otros estudios (Barbieri & DeRenzi, 1988; DeRenzi et al., 1980) encontraron que entre un 20% y un 34% de sujetos con lesiones en el hemisferio derecho cometieron errores gestuales a la orden y por imitación, esto sugiere que el hemisferio derecho participa en la producción de praxias pero lo hace en menor grado que el hemisferio izquierdo.
Roy,Square-Storer, Hogg y Adams (1991) encontraron que sujetos con daño cerebral derecho cometían errores en una prueba de evaluación de apraxia y parecían estar relacionados con déficits en la producción de gestos, especialmente en aquellos que incluían múltiples patrones de movimiento. Las conclusiones de estos estudios dejan ver que el hemisferio derecho tiene un papel subordinado en el proceso práxico pero está lo suficientemente implicado en la formación de los programas motores de una secuencia precisa de movimientos.
La función del hemisferio izquierdo en el reconocimiento, discriminación y producción de gestos está bien definida, pero se requieren mayor número de investigaciones para determinar la función que el hemisferio derecho desempeña en estas acciones. Las lesiones en el hemisferio derecho producen diferentes alteraciones de percepción visual (Heilman & Valenstein, 1993; Okkema, 1993; Siev et al ,1986). Además es posible que los déficit en la percepción visual puedan influir en el análisis de la comprensión, discriminación y posiblemente en la producción de gestos, especialmente en la imitación de estos. Harrington y Haaland (1992) encontraron que en sujetos con ACV Izquierdo, la severidad de la apraxia estaba posiblemente relacionada con déficits en la comprensión auditiva, fluencia verbal, y habilidades visuoespaciales. Sin embargo, las habilidades visuoespaciales no estaban relacionadas con la comprensión auditiva o la fluencia verbal; estos datos sugieren que los procesos subyacentes visuoespaciales poseen componentes separados de la praxis.
La relevancia de los aspectos comentados para los Terapeutas Ocupacionales está en la determinación de los métodos utilizados para evaluar los déficits práxicos de este tipo de pacientes y desarrollar diferentes técnicas de tratamiento. Además, el diseño de este estudio examina las contribuciones que realiza cada hemisferio en relación a la percepción y la praxis, a través de las siguientes hipótesis:
1.- Los sujetos con ACV Derecho realizarán significativamente peor los test de percepción visual que los sujetos con ACV Izquierdo, y ambos grupos peor que el grupo de personas sin ACV (grupo control).
2.- Los sujetos con ACV Izquierdo realizarán significativamente peor los test de producción y comprensión de gestos que los sujetos con ACV Derecho, y ambos grupos peor que el grupo control.(sujetos sin ACV).
3.- Los sujetos con ACV Derecho realizarán significativamente peor los test de discriminación de gestos que los sujetos con ACV Izquierdo, y ambos grupos peor que el grupo control.
Método
La muestra de este estudio está constituida por 45 sujetos, 15 con ACV Derecho, 15 con ACV Izquierdo, y 15 sin ACV (Sujetos control).
Los instrumentos de evaluación utilizados fueron los siguientes:
a.- El subtest de comprensión auditiva de la Bateria de Afasia de Western (Kerstesz, 1979).Utilizado para determinar que la comprensión de los participantes del estudio era correcta; si algún sujeto no puntuaba dentro de los límites de la normalidad era excluido del estudio.
b.- Para evaluar las habilidades visuoperceptivas se utilizaron:
b.1.- The Judgment of Line Orientation Test (Forma H) (Benton, Hamsher, Varney & Spreen, 1983): para medir la capacidad de razonamiento espacial.
b.2.- The Motor Free Visual Perceptual Test (MVPT) (Bouska & Kwarty, 1980): evalúa relaciones espaciales, discriminacion visual, percepción figura-fondo, cierre visual, habilidades de memoria visual.
b.3.- The Hooper Visual Organization Test (VOT)(Hooper, 1983): evalúa los procesos dependientes del análisis ,organización y síntesis visual.
b.4.- The Line Bisection Test (Schenkenberg, Bradford & Ajax, 1980): mide la inatención visual unilateral.
c.- Para evaluar la apraxia se administraron los siguientes test:
c.1.- Test de Evaluación de Apraxias de Florida (FAST): se solicita al sujeto que represente 15 gestos diferentes primero como respuesta a una orden verbal y posteriormente imitando al terapeuta.
c.2.- Test de comprensión de gestos (cinta de video) (Lennox et al , 1988) (basado en el trabajo de Rothi & Heilman, 1985): muestra a una persona pretendiendo utilizar una serie de objetos diferentes; mientras que visiona la cinta, el paciente anota el gesto que cree correcto en un cuaderno donde están dibujados dichos gestos de cuatro maneras diferentes.
Este test incluye 24 items divididos en dos niveles de dificultad.
En el Nivel I, la respuesta correcta es el objeto del acto imitado (por ejemplo, si el acto imitado es alguien utilizando un martillo, la respuesta correcta es un martillo). En el Nivel II, la respuesta correcta es la asociación funcional del objeto con el acto imitado (por ejemplo:si el acto es alguien utilizando un martillo, la asociación funcional y la respuesta correcta es un clavo).
Las cuatro posibles respuestas incluyen: respuesta correcta, error semántico, error motórico, y error neutral.
El error semántico se produce cuando se señala el dibujo de un objeto que podría ser asociado con el correcto pero que requiere una acción diferente para imitar su uso. El error motórico representa un objeto con componentes motores similares pero que se realiza en un plano diferente. El error neutral se produce al elegir un objeto no relacionado. Se miden los tiempos y a cada ítem se le otorga un tiempo máximo para su realización de 15segundos. Las respuestas correctas se puntuan como 1 siendo el máximo de puntuación 24.
c.3.- Test de discriminación de gestos (cinta de video) (Heilman et al ,1982): en esta ocasión se redujo el número de ítems de esta evaluación. Muestra una serie de gestos de personas utilizando objetos de manera correcta e incorrecta. Los gestos imitados son desarrollados de cuatro maneras diferentes: movimientos desarrollados correctamente, movimientos desarrollados con rotación espacial, movimientos desarrollados utilizando una parte del cuerpo como objeto, y movimientos no relacionados con el objeto. Mientras que el sujeto ve como una persona realiza la acción, se le muestra un dibujo de un objeto y se le pide que diga si la acción que esta visionando es la apropiada o no para ese objeto. Los tiempos y puntuaciones son similares a los anteriores (el número de ítems también es de 24).
Discusión
Percepción y praxis
Tradicionalmente los déficits práxicos han sido considerados característicos de lesiones que afectaban al hemisferio cerebral izquierdo (Geschwind, 1975) y los déficits visuo-espaciales al derecho (Okkema, 1993; Siev et al 1986). Este estudio demuestra que en los tests de percepción y habilidades práxicas tanto las personas que tenían lesiones en el hemisferio derecho como en el izquierdo obtenían peores resultados que el grupo control, y en algunos aspectos práxicos (especialmente en la discriminación de gestos) las personas con lesiones derechas demostraban una peor ejecución que aquellas que poseían lesión en el hemisferio izquierdo.
Debido a que el grupo con ACV derecho evidenció déficits en la comprensión y discriminación de gestos, y en los tests de apraxias, es más probable que se relacionen los elementos implicados en la producción de movimientos con alteraciones no sólo del hemisferio izquierdo por lo que se debería investigar en este sentido. Los déficits asociados con daño cerebral en el hemisferio derecho que pueden influir en la calidad del movimiento incluyen el análisis y la síntesis visual para interpretar los gestos mediante imitación, la organización espacial y las habilidades de pensamiento espacial para la producción de movimientos, y la inatención unilateral para la imitación y producción de movimientos. Las alteraciones perceptivas de los gestos contribuyen probablemente provocando alteraciones en la habilidad para discriminar entre gestos realizados correcta o incorrectamente.
En el test de comprensión de gestos, el grupo con ACV Izquierdo obtuvo peores puntuaciones que el grupo con ACV Derecho los cuales lo hicieron peor a su vez que el grupo control. Rothi et al (1985) plantean la hipótesis de que una alteración del engrama motor visuocinestésico podría ser el responsable de los déficits práxicos en pacientes que presentan ACV Izquierdo. En pacientes con ACV Derecho, los déficts en la producción de gestos se podrían relacionar con alteraciones del esquema corporal que provocarían distorsiones en las referencias corporales y afectarían al significado de los patrones de movimiento (Hecaen & Rondot, 1985). Esta alteración se puede observar en la práctica clínica en el caso de pacientes que no son capaces de percibir las indicaciones de los terapeutas necesarias para desarrollar correctamente una tarea y continuamente cometen errores relacionados con la realización de gestos o la demostración de las indicaciones durante el entrenamiento en habilidades funcionales.
En este estudio los pacientes que sufrieron ACV Derecho realizaron peor las pruebas de percepción visual que los pacientes con ACV Izquierdo y que el grupo control, coincidiendo estos resultados con los obtenidos en estudios previos (Heilman & Valenstein, 1993; Okkema, 1993; Siev et al, 1986; Smith & Lincoln,1988). El hemisferio derecho podría tener mayor capacidad para el análisis de las funciones visuoespaciales, sin embargo los déficits perceptivos relacionados con el hemisferio izquierdo podrían reflejar alteraciones para focalizar la atención en detalles específicos, discriminar derecha e izquierda y en la ejecución de tareas de análisis visual requeridas para la planificación motora (Borod, Carper, Goodglass, & Naeser, 1984; Siev et al , 1986). De hecho, Roy (1983) identificó la relación entre praxia y percepción y destacó que algunos pacientes con apraxia tenían déficits perceptivos visuales.
De acuerdo con otros estudios en los que la praxis se relaciona como función del hemisferio izquierdo en personas diestras (Goodglass & Kaplan, 1963;Heilman & Valenstein, 1993; Kimura & Archibald, 1974), el grupo con ACV Izquierdo obtuvo peores puntuaciones en los test de producción de gestos que el grupo control y el grupo de pacientes con ACV Derecho (FAST (Rothi & Heilman, 1985)).
Otras consideraciones que se pueden observar de los resultados de este estudio son las demandas perceptivas necesarias para la comprensión y la discriminación de gestos. En una situación de evaluación, las demandas requeridas pueden no ser similares que las necesarias en la vida diaria. Difieren en gran medida de éstas ya que existen múltiples situaciones que requieren un análisis interactivo, respuestas y modificaciones de comportamiento adecuadas para obtener la respuesta motora más eficaz en una determinada situación.
En este sentido son varias las limitaciones de este estudio como por ejemplo, el escaso tamaño de la muestra (que influye en la generalización de los resultados), el orden de presentación de los tests, y la duración de sus aplicaciones. El span de atención de los sujetos y su nivel de concentración para contestar a los múltiples test de manera correcta durante largos periodos de tiempo.
Aplicación clinica
Los Terapeutas Ocupacionales deben conocer la posibilidad de que puedan existir déficits perceptivos o práxicos en los pacientes que han sufrido un ACV, independientemente del lado en que se produzca la lesión. Este estudio sugiere que las personas con lesiones en cualquier parte del cerebro podrían tener alteraciones en la percepción visual o/y dificultades práxicas. La aceptación tradicional de que la realización de actividades cotidianas está regulada sólo por el hemisferio contralateral es adecuada pero no debería ser aplicada como absoluta. De hecho, los déficits podrían estar presentes y mostrarse de diferentes maneras.
Se sugiere en la literatura que el método basado en instrucciones puede influir en los resultados del tratamiento y en el nivel de participación del paciente (Tickle, Degnen & Rosenthal, 1986). La conducta del paciente a las diversas situaciones y evaluaciones tras un ACV no puede ser explicada únicamente por el conocimiento del lugar de la lesión. Dichas conductas están influidas por déficits perceptivos, cognitivos, del lenguaje y motóricos así como por la capacidad de aprendizaje previa del paciente. Por ejemplo, se sugiere que los mejores métodos de entrenamiento para una persona con lesión hemisférica izquierda y afasia podrían ser através de información visual, significados no verbales (imágenes); mientras que para una persona con lesión en el hemisferio derecho los mejores métodos serían a través de instrucciones verbales (Fordyce & Jones, 1966; Trombly, 1989).
Como aportación de este estudio las dificultades en la percepción visual y en la praxis podrían ser debidas a alteraciones en cualquiera de los hemisferios, además hay una sobre simplificación de la dicotomía de los hemisferios lesionados y las estrategias de tratamiento.
Ambos, el reentrenamiento en praxias (Borod, Fitzpatrick, HelmEstabrooks & Goodglass, 1989; Miller, 1986) y en alteraciones de la percepción (Neistadt, 1988; Okkema, 1993; Siev et al, 1986) podrían ser beneficiosos para aquellos pacientes que tienen dificultades para comprender y discriminar gestos utilizados por los terapeutas o para aquellos que tienen dificultad en la producción de gestos para comunicarse. Algunos aspectos que pueden facilitar la ejecución de estos pacientes incluyen la evaluación de los componentes sensoriomotores y perceptivos de la tarea y la evaluación de la tarea en relación a los intereses y la capacidad de aprendizaje del paciente. La tarea se ve facilitada cuando se aplican adaptaciones al entorno, variando el tipo de instrucciones apropiadas y practicando en las mismas condiciones en que ésta se daría (contexto real).
La eficacia de los métodos de entrenamiento perceptivo y práxico sugieren la necesidad de llevar a cabo mayor número de investigaciones. Se requiere un análisis en profundidad de las habilidades visuales perceptivas requeridas para la praxis lo cual podría contribuir a clarificar el papel y la función del hemisferio cerebral derecho en los procesos de planificación motora. De igual manera un número mayor de análisis y estudios sobre los tipos de errores producidos por personas con ACV Derecho y personas con ACV Izquierdo podrían proporcionar información valiosa para un mejor y más amplio conocimiento de la ejecución de movimientos (praxis).
Resultados
Los sujetos de ambos grupos que presentaban ACV obtuvieron peores resultados que el grupo control en todos los tests. Los pacientes con ACV Izquierdo puntuaron peor en las pruebas de comprensión y produccion de gestos, mientras que el grupo de pacientes con ACV Derecho lo hicieron en los tests de discriminación de gestos y percepcion visual.
Conclusión
Estos resultados sugieren que ambos hemisferios contribuyen a diferentes aspectos de la praxis. Los procesos que intervienen en la percepción visual podrían relacionarse con la comprensión y discriminacion de gestos y con la producción de movimientos (praxis) en adultos que han sufrido un accidente cerebrovascular. Los datos obtenidos tienen implicaciones clínicas con respecto al método de rehabilitación y al entrenamiento funcional de la percepción y la ejecución de movimientos.


ARTICULO INVESTIGATIVO


FRECUENCIA Y DETERMINANTES CLÍNICOS DE LA DEMENCIA POSTERIOR AL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Autor:
**DW Desmond**
Introducción: El accidente cerebrovascular (ACV) es considerado un problema importante de salud pública como un factor de riesgo primario de demencia y como una causa principal de discapacidad y mortalidad. Estudios recientes, señalan los autores, sugieren que la demencia posterior al ACV es una función de un grupo complejo de determinantes, que comprenden las características del infarto, factores de riesgo vasculares y cualidades del paciente. Además, investigaciones paralelas sobre enfermedad cerebrovascular y enfermedad de Alzheimer (EA) como bases de la demencia comenzaron a intersectarse. Estudios histopatológicos demostraron que dichas entidades coexisten con frecuencia y que la enfermedad cerebrovascular contribuye a determinar la gravedad de la demencia entre los sujetos con EA. Entre 1988 y 1990, los autores estudiaron a una población de pacientes con ACV isquémico y reconocieron una frecuencia elevada y un grupo heterogéneo de determinantes clínicos de demencia. Entre 1994 y 1997 evaluaron una segunda cohorte para confirmar los hallazgos previos y para identificar factores clínicos adicionales.
Métodos
Como parte del ensayo prospectivo sobre ACV y demencia, los autores registraron a 585 sujetos entre los pacientes ingresados por ACV isquémico. La muestra quedó conformada por 297 evaluados entre 1988 y 1990 y 288 reclutados entre 1994 y 1997. Los requisitos de inclusión comprendieron edad igual o mayor de 60 años y diagnóstico de ACV isquémico dentro de los 30 días previos, confirmado por estudios de neuroimágenes. Las evaluaciones iniciales, que no incluyeron diagnóstico de demencia, se realizaron entre los 7 a 10 días posteriores al ACV. Como herramientas se utilizaron un examen de evaluación del estado mental (MMSE) y el Indice Barthel, que examina los aspectos físicos de las actividades cotidianas. Mediante la Escala de Actividad Funcional Blessed (BFAS) evaluaron los aspectos cognitivos de las actividades cotidianas, centrado en las capacidades fucionales anteriores al ictus. La información concerniente a la presencia o ausencia de deterioro funcional pre ictus- derivada del BFAS fue utilizada en la determinación del subtipo de demencia. Por otra parte, neurólogos especializados en ACV efectuaron una evaluación neurológica estructurada y documentaron los antecedentes de ACV, accidente isquémico transitorio o la exposición a factores de riesgo cerebrovasculares. De acuerdo a los hallazgos de la historia clínica y las imágenes cerebrales, los pacientes fueron clasificados según la localización del infarto y síndrome con los métodos del Banco de Datos de ACV. A los 3 meses del ictus, los participantes fueron sometidos a una evaluación neuropsicológica exhaustiva que incluyó la Escala de Depresión de Hamilton (HDRS), con la repetición de MMSE, Indice Barthel, BFSA, evaluación neurológica y Escala de Gravedad del ACV. Mediante una batería de pruebas neuropsicológicas desarrolladas para estudios epidemiológicos de demencia evaluaron la esfera cognitiva. Por otra parte, el diagnóstico de demencia se efectuó de acuerdo a los criterios modificados del Manual de Diagnóstico y Estadística de Trastornos Mentales, tercera edición revisada (DSM-III-R). Los subtipos de demencia se definieron de acuerdo a la asociación temporal entre el inicio del síndrome demencial y el ACV y las correlaciones entre las características clínicas y neuropsicológicas. La demencia vascular fue definida por el inicio de la patología psiquiátrica luego del ACV, mientras que EA con ACV fue diagnosticado cuando el deterioro funcional precedió al ictus.
Resultados
De los 585 pacientes registrados, 453 fueron estudiados a los 3 meses del ictus isquémico. Los análisis estadísticos mostraron que la imposibilidad de la evaluación a los 3 meses estuvo asociada con síndrome hemisférico importante, mecanismo del ACV, antecedentes de infarto moiocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrilación auricular, edad y educación. De la muestra final, 119 sujetos cumplieron con los criterios de demencia, con deterioro neuropsicológico en todas las pruebas y escalas diagnósticas. A 68 pacientes se les diagnosticó demencia vascular, a 46 demencia "mixta" (EA con ACV) y al resto demencia por otros motivos. La patología estuvo asociada con factores tales como edad, educación, etnia, sexo, idioma predominante, ocupación y residencia. La mano hábil también estuvo relacionada con el estado de la psicopatología, con mayor riesgo en los pacientes diestros. Por otra parte, la diabetes y el antecedente de ACV previo fueron los principales factores de riesgo vasculares. El modelo estadístico final mostró que la demencia estuvo relacionada con infartos en los hemisferios derecho e izquierdo, diabetes, ACV previo, edad mayor de 70 años, menos de 12 años de educación, raza negra y etnia hispana. Entre los términos de interacción, sólo la relación entre sexo y síndrome de ACV hemisférico importante estuvieron asociados con demencia. Así, las mujeres con este tipo de síndrome hemisférico experimentaron mayor riesgo de demencia vascular.

Discusión
Los resultados permiten inferir que la demencia es un hallazgo frecuente luego del ACV isquémico, presente en un cuarto de la cohorte de ancianos. Los determinantes clínicos pueden ser clasificados en 3 categorías, de acuerdo a las características del ACV, los factores de riesgos vasculares y las cualidades del paciente. De tal modo, la gravedad y localización de la lesión, los antecedentes de diabetes y ACV previo, mayor edad, menor educación, raza negra y etnia hispana son los principales factores clínicos asociados con la demencia posterior al ictus isquémico.

ARTICULO INVESTIGATIVO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN POBLACIONES SITUADAS A GRANDES ALTURAS: REVISIÓN Y ANÁLISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO

Resumen
El accidente cerebrovascular (ACV) –también conocido como stroke– es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Numerosos y tradicionales factores de riesgo han sido asociados con un incremento en la prevalencia e incidencia del ACV; tal es el caso de la hipertensión arterial esencial, el tabaquismo, la obesidad o la diabetes mellitus. A su vez, existen factores de riesgo menormente asociados con dicha incidencia o prevalencia, llamados factores de riesgo no tradicionales, entre los cuales podemos nombrar al consumo de cocaína, consumo excesivo de alcohol, presencia del síndrome de inmuno-deficiencia adquirida (SIDA), deficiencia de vitamina D o deficiencia de proteína C. La relación entre la exposición a la hipoxia hipobárica hallada en las grandes alturas y su papel sobre la etiología del ACV, no ha sido claramente establecida. El propósito de esta revisión es establecer si la hipoxia hipobárica (HH) tiene algún efecto sobre la incidencia y el desarrollo del ACV entre los residentes o visitantes expuestos a las grandes alturas. Esta es una revisión de la evidencia disponible sobre los datos epidemiológicos y los factores de riesgo asociados con la enfermedad cerebrovascular entre las poblaciones situadas a grandes alturas. Basado en la evidencia científica disponible y en los factores de riesgo encontrados en estas circunstancias, el investigador concluye que vivir a grandes alturas y estar expuesto a un grado significativo de HH, se asocia con un incremento en el riesgo de presentar un ACV, especialmente el de tipo isquémico. Los pocos estudios epidemiológicos disponibles muestran que los índices de prevalencia del ACV parecen ser mayores entre pobladores y residentes de las grandes alturas, y parece predisponer a personas jóvenes por lo demás sanas a desarrollar un ACV. El grado de HH y la altura, en la cual el ACV parece ser más frecuente, es difícil de establecer, pero se puede concluir que la HH tiene que ser lo suficientemente significativa para inducir aclimatación, y por ende policitemia y niveles elevados de hematócrito, dos de los factores de riesgo más fuertemente asociados con incremento en la prevalencia del ACV en las alturas.
Palabras clave: Grandes alturas, Stroke, Policitemia, Hematócrito, Hipoxia hipobárica (HH), Enfermedad aguda de montaña (EAM), Accidente cerebrovascular de tipo isquémico, Pre-condicionamiento a la hipoxia, Adaptación, Aclimatación, Metros sobre el nivel del mar (msnm).
Introducción
El ACV es un síndrome caracterizado por la presencia rápida, aguda y potencialmente progresiva de la pérdida de la función cerebral, debido a una alteración en el suministro sanguíneo de al menos 24 horas de duración.1-6 Las manifestaciones clínicas usualmente dependen de la gravedad de la noxa, las mismas que pueden ser temporales o permanentes, dependiendo del área afectada, la etiología y el tratamiento oportuno. Entre las manifestaciones clínicas más representativas podemos mencionar a la hemiplejía, la parálisis motora, la apraxia, la afasia y demás complicaciones cognitivas.1-6 El ACV resulta, ya sea por isquemia o hemorragia, y el tratamiento está principalmente basado en la restauración del flujo sanguíneo hacia las zonas afectadas y en la prevención de posterior daño a zonas aledañas. En 1999, la Organización mundial de la salud (OMS) reportó que el ACV fue la causa de muerte de 5.5 millones de personas a nivel mundial.7 Durante el año 2002, la misma organización reportó al ACV como la primera causa de muerte en países con ingresos económicos moderados, la segunda causa de muerte en los países desarrollados y la cuarta causa de muerte en países en vías de desarrollo.7 La mortalidad causada por el ACV ha venido decreciendo durante las últimas décadas en países desarrollados,8-13 sin embargo, la realidad parece ser distinta en los países en vías de desarrollo, donde la mortalidad causada por los ACV está aumentando dramáticamente.14-18 La etiología, fisiopatología y tratamiento del ACV, han sido estudiados durante décadas, pero a pesar del conocimiento existente, muchas interrogantes permanecen aún sin resolver.
Entre los múltiples factores de riesgo asociados con la presentación del ACV,1-6 existen otros menos conocidos, entre ellos tenemos a los ambientales, de los cuales el más destacado es la altura. La hipoxia hipobárica, condición que diferencia a las poblaciones localizada a nivel del mar y las que residen en las grandes alturas, parece tener un papel preponderante en el desarrollo del ACV y de complicaciones de tipo vascular-isquémico.19-26 El estudio de patologías y casos clínicos compatibles con el ACV, causado aparentemente por la exposición aguda o crónica a grandes alturas, ha sido una interrogante desde hace ya un siglo.25,27-36 Sin embargo, el papel de la hipoxia y su relación epidemiológica con el desarrollo del ACV entre pobladores de las grandes alturas ha sido estudiado con menor frecuencia.
La asociación de este factor ambiental con el desarrollo del ACV es un tema complejo y extensamente debatido. Existen dos corrientes, la una que establece que vivir en la altura se asocia con menor prevalencia del ACV,37-40 mientras que la otra mantiene el hecho que vivir en grandes alturas es un factor de riesgo para el desarrollo de un ACV.16,18,41 Esta revisión tiene como objetivo, determinar de manera imparcial si existe suficiente evidencia para incriminar a la altura como factor causal o protector en el desarrollo del ACV en las personas expuestas a grandes alturas. El hecho de existir personas que residen a alturas excesivas en poblaciones establecidas y aquellos que visitan estos lugares por tiempos menores, dificulta aun más investigación del tema. Sin embargo, sabemos que la exposición a elevaciones extremas (> 5,000 m) está asociada con el desarrollo de complicaciones de tipo vascular, entre ellas el ACV,19,21,24,26,30,42-45 análisis que retomaremos más adelante en esta revisión.
Sintetizando la información disponible, la mayoría de estudios que sugieren a la altura como un factor “protector,” están basados en estudios epidemiológicos, que si bien han encontrado menor prevalencia del ACV en las zonas localizadas a mayor elevación, la altura nunca fue controlada como una variable, y dicha altura nunca superó los 2,500 m,37,46-50 por ende, la inclinación de esta revisión hacia la corriente que sugiere a la altura como un factor de riesgo ambiental no tradicional.
Por otro lado, un grupo cada vez más grande de investigadores ha venido reportando que el ACV parece ser más prevalente en regiones montañosas14,16,18,21,41,51 y que los pobladores tienen más riesgo de presentar un ACV que su contraparte situada a altitudes más bajas o cercanas al nivel del mar, debido a factores de riesgo encontrados a dichas alturas.22,51-53
Enfoque epidemiológico
El ACV ha sido descrito como una de las principales causas de muerte a nivel mundial, incluyendo las regiones localizadas a grandes alturas.9,11,16,18,43,54-58 Esta revisión trata de analizar estudios epidemiológicos del ACV,22,23,31,35,51-53,57,59-70 los casos clínicos relacionados con una etiología cerebrovascular tras la exposición a las grandes alturas25,27,28,32,36,41,71-74 y la relación existente entre la hipoxia hipobárica simulada en ambientes controlados y el desarrollo o no de condiciones asociadas con la formación del ACV.75-78
La escasez relativa de evidencia en el área, dificulta el estudio de los distintos factores de riego específicos encontrados en las grandes alturas y de su rol sobre el desarrollo o no del ACV. Este análisis incluirá todos los estudios en el área epidemiológica realizados en comunidades localizadas a grandes alturas, a si como el estudio de los factores de riesgo encontrados en dichas zonas.
Jaillard y cols. en 1995,16 en un estudio realizado en la ciudad del Cuzco, Perú, ciudad localizada a 3,380 msnm y usando un censo “puerta por puerta”, reportaron una prevalencia significativamente alta de ACV entre los habitantes de dicha ciudad. Ellos reportaron una tasa cruda del 6.47 por cada 1000 habitantes (p<0.05) entre los residentes de las áreas urbanas y rurales. Esta tasa de prevalencia del ACV es significativamente más alta que la reportada en otras comunidades localizadas a menor altitud.37,40,79-81 Los investigadores concluyeron que existen factores ambientales, como es el caso de la altura, que afectan la incidencia y prevalencia del ACV entre los pobladores. Este fue el primer estudio realizado en una localidad ubicada a grandes alturas, encaminado a estudiar la prevalencia del ACV entre sus pobladores.16
Sumado a esta corriente, en Julio del 2002,18 Jha y cols. publicaron la incidencia del ACV entre soldados hombres expuestos a elevaciones mayores a los 4,270 m. Este grupo de investigadores estudiaron a 30 solados diagnosticados con algún tipo de ACV, provenientes de alturas mayores a los 4,000 m. Ellos compararon la incidencia de ACV entre los soldados que vivían a elevaciones mayores a los 4,000 m, versus los soldados provenientes de zonas más bajas. En esta gran oportunidad para el estudio de los efectos de la altura sobre el organismo humano, los investigadores reclutaron todos los casos de ACV entre soldados tratados en el hospital de Command, en la región de Chandimandir, India, entre el año de 1998 y julio de 2000. Se realizaron diferentes evaluaciones clínicas, de imagen y de laboratorio, a todos los soldados con diagnóstico de ACV, entre las cuales se enumeran a la tomografía axial computarizada, perfil lipídico y hematológico, entre otros. Los autores reportaron una alta incidencia de ACV entre los soldados que estuvieron viviendo a elevaciones mayores a los 4,200 msnm, (13.7/1000) comparando con los soldados que provinieron de alturas considerablemente más bajas (1.05/1000).
El tiempo de permanencia en la altura fue uno de los factores de riesgo asociados con una alta incidencia de ACV entre estos soldados, cabe mencionar que no presentaban ninguna patología previa ni tampoco algún factor de riesgo importante, excepto por un soldado que fumaba y consumía excesivamente alcohol.18 Los soldados que permanecieron reclutados por más de diez meses y localizados a altitudes mayores de los 4000 msnm tuvieron más probabilidades de desarrollar un ACV que aquellos soldados que estuvieron expuestos por menor tiempo a la hipoxia.18 Jha y cols. también reportaron que el ACV de tipo isquémico es bastante más frecuente que el hemorrágico, representando un poco más del 70% de todos los casos de ACV encontrados en la altura.
El hecho más llamativo, a manera de ver del autor, fue que los soldados que presentaron un ACV fueron en un 90% de los casos menores de 45 años de edad, representando una tasa cruda del 12.8/1000, mientras que en los soldados provenientes de zonas bajas de la región, el ACV en jóvenes (<45 años) se presentó con una tasa del 1.04/1000. Finalmente, otro hecho importante fue que 14 de entre 30 soldados expuestos a las grandes alturas, desarrollaron un evento isquémico cerebral masivo (>50% del hemisferio afectado), mientras que dicha gravedad, fue vista en solo 2 de 14 pacientes provenientes de regiones bajas.
Los factores de riesgo encontrados que tuvieron la mayor correlación con el desarrollo del ACV fueron: la policitemia y los niveles elevados de hematócrito, mientras que en el grupo ubicado a menor altura, los factores de riesgo hallados fueron la hipertensión, enfermedad cardíaca, embarazo y vasculitis. En conclusión, los autores establecen que vivir en las grandes alturas es un factor de riesgo ambiental muy importante para el desarrollo del ACV, siendo la policitemia, el hematócrito elevado y el tiempo de estadía en las alturas, los factores de riesgo más fuertemente correlacionados con el desarrollo del ACV.
En el año 2003, Niaz y cols.41 realizaron un estudio de casos y controles, encaminado a describir la prevalencia del ACV entre pobladores que residen a más de 15,000 pies (4,571 m). Este estudio fue realizado en el hospital militar de Rawalpindi, cerca de Islamabad, Pakistán, donde cerca de 4,000 pacientes entre las edades de 20 a 40 años que residían a más de 4,500 m fueron estudiados durante junio de 2000 a mayo de 2001. El estudio se enfocó en encontrar la prevalencia del ACV en dicha población y compararlo con otros 4,000 pacientes (20 a 40 años) provenientes de Rawalpindi, una localidad ubicada a 600 msnm. Niaz y cols. reportaron la presencia de 10 casos de ACV entre los pacientes jóvenes provenientes de las grandes alturas, mientras que solo un caso fue reportado en el grupo control. Los investigadores concluyeron que el vivir en alturas mayores a los 4,500 m está asociado con 10 veces más riesgo de presentar un ACV entre los 20 a 40 años de edad.
Continuando con este análisis epidemiológico, y basados en un estudio diseñado para buscar la prevalencia de las complicaciones más importantes causadas por la trombosis en pobladores de las grandes alturas, Anand y cols.,19 durante el año 2001, reportaron que el ACV es la principal complicación de la trombosis entre pobladores jóvenes (<45 años) que visitaron la región montañosa de los Himalaya a alturas comprendidas entre los 3,000 y 5,000 m. La información fue prospectivamente recogida del hospital de Command, en el oeste de Chandimandir, India, donde los pacientes con diagnóstico de trombosis, causado aparentemente por la exposición a las grandes alturas, fueron rastreados para encontrar la complicación trombótica más frecuente.19 Se reportó que la isquemia cerebral fue la causa de hospitalización en 0.89% de los pacientes que provenían de estas regiones montañosas (ubicadas entre 3,000 y 5,000 msnm); mientras que el evento isquémico cerebral fue la causa de hospitalización en solo el 0.06% de los pacientes que provenían de alturas menores a los 3,000 msnm.19 Ellos concluyeron que la permanencia en áreas elevadas, localizadas a más de 3,000 msnm, está asociado con 30 veces más riesgo de desarrollar trombosis espontánea y que la complicación más frecuente de esta patología es el ACV de tipo isquémico.19
Saposnik y cols.,82 en el año 2003, publicaron un estudio cuyo objetivo fue revisar los datos provenientes de estudios anteriores sobre el ACV en Sudamérica y describió la prevalencia del ACV en poblaciones de esta región. A pesar de existir diferencias en la metodología de los estudios usados en esta revisión, Saposnik y cols., reportaron las tasas crudas de prevalencia del ACV correspondientes a distintas regiones de Sudamérica. En dicho análisis se observa que la tasa de prevalencia más alta, sin tomar en cuenta a la región urbana de Colombia, (9.6/1000) corresponde a la población del Cuzco, (3,380 msnm) (6.2/1000). En este trabajo, los artículos citados no especifican la altitud de las comunidades en cuestión, siendo la del Cuzco la única realizada a gran altura.
En Ecuador, dos estudios realizados sobre la incidencia y prevalencia del ACV muestran una tasa cruda de prevalencia más alta en la población ubicada a mayor altitud.
En el año 2004, Del Brutto y cols.83 encontraron una tasa de 0.6/1000 en Atahualpa, una pequeña comunidad ubicada a nivel del mar, en la provincia de Manabí, mientras que Cruz y cols.40 en el año 1985, reportaron una tasa de 3.6/1000 en la localidad de Quiroga, ubicada a 2,300 msnm.
Basado en estos datos epidemiológicos, es difícil concluir si la altura tiene un rol per se sobre el desarrollo del ACV; sin embargo, con el análisis de los factores de riesgo, dichas conclusiones serán sustentadas.
Los efectos de la altura sobe la incidencia del ACV, es un tema aún debatido. En la siguiente sección se revisará la evidencia que sostiene que el ACV es menos frecuente entre habitantes de las grandes alturas.37,46-50 Varios estudios han reportado que el ACV es menos prevalente entre comunidades localizadas a grandes alturas comparándolas con las comunidades localizadas a elevaciones menores o cercanas al nivel del mar,38,46-50,56,84 sin embargo, la altura de dichas comunidades nunca superó los 2,500 msnm.38
Mahajan y cols.,56 durante el año 2004, analizaron la historia clínica de 100 pacientes con diagnóstico de ACV, todos ellos provenientes de zonas montañosas en la región de Himachal, Pradesh en India, admitidos a un hospital terciario de la región, el mismo que está localizado a una altura de 2,200 msnm. Ellos reportaron una menor incidencia y prevalencia de ACV entre los pobladores provenientes de las zonas localizadas a moderada altitud (2,200 msnm), y que la mayoría de pacientes eran adultos mayores. Compararon estos resultados con los resultados provenientes de pacientes que residían a alturas menores y fueron tratados en otro hospital terciario, localizado a una altura considerablemente menor.56 Concluyeron que el riesgo de presentar un ACV es menor entre los pacientes que provienen de zonas localizadas a moderada elevación (<2,200 m), en comparación con los pacientes que residen a elevaciones considerablemente menores o nivel del mar. El ACV de tipo isquémico fue más común que el hemorrágico, teniendo congruencia con otros estudios.18,61 Sin embargo, la policitemia y el hematócrito elevado no fueron factores de riesgo asociados con el ACV, lo que hace pensar que la altura no fue lo suficientemente importante para causar aclimatación y por ende policitemia, niveles elevados de hemoglobina y hematócrito elevado; todos ellos conocidos factores de riesgo de ACV.14,16,18,19,85-89
Finalmente, en este estudio se reportó que la mayoría de pacientes eran adultos mayores, con factores de riesgo previos como hipertensión arterial, tabaquismo e historia pasada de ACV; esto lleva a pensar que la altura no tuvo mayor efecto en dicha elevación, y que los casos fueron posiblemente consecuencia de factores de riesgo conocidos.
Un estudio realizado en Latinoamérica por el grupo de Palmira Pramparo en el año 2006,15organizó y graficó la información epidemiológica proveniente de varios estudios epidemiológicos. La organización panamericana de salud y la OMS buscaron los factores de riesgo más prevalecientes, asociados con una mayor mortalidad causada por la enfermedad cardiovascular y cerebrovascular en la región durante el año 2000. La morbi-mortalidad fue dividida por regiones, donde la región andina comprendida entre Ecuador, Perú, Venezuela y Bolivia, fue la de mayor interés para nosotros, por ser generalmente un área montañosa con varias comunidades localizadas a grandes alturas. Ellos reportaron que la mortalidad causada por el ACV y las enfermedades cardiovasculares ocupan el 3er lugar en la región andina; mientras que la mortalidad causada por el ACV y cardiovascular en la región del caribe se ubicó en el primer lugar.
A manera de conclusión y comparando las dos zonas, la región andina tiene claramente menor prevalencia de ACV que la región caribeña.15 Sin embargo, este estudio no tomó en cuenta la altitud en la cual residen las poblaciones en cuestión. Por lo tanto, y a pesar de que los países del Caribe tuvieran una mortalidad más alta que los de la región andina, no se puede concluir que el ACV y las enfermedades cardiovasculares son menos frecuentes en las zonas montañosas de la región andina, ya que ninguna especificación sobre la altura de las comunidades fue publicada.
Basados en la información proveniente de artículos publicados, evidencia disponible, libros y archivos epidemiológicos, parece ser que la hipoxia hipobárica de las grandes alturas tiene un rol importante en la génesis del accidente cerebrovascular, cuando dicha altura supera al menos los 3,300 msnm. Es importante mencionar que la aclimatación a la altura (la policitemia, el hematócrito elevado y altos niveles de hemoglobina) son los factores de riesgo más importantes asociados con este aumento en la prevalencia del ACV en la altura.
Otro hecho que sugiere que la altura tiene un rol importante en la formación de ACV, es la edad de presentación; personas jóvenes, sin factores de riesgo pre-existentes desarrollan ACV al ser expuestos a alturas importantes. La altura en la cual la hipoxia empieza a ser un factor de riesgo de desarrollar ACV no ha sido establecida. Podemos decir que personas expuestas a más de 3,300 m empiezan a tener más riesgo, y que a alturas mayores a los 4,000 m este riesgo incrementa dramáticamente, especialmente en personas jóvenes por lo demás sanas y sin previos factores de riesgo.
El ACV de tipo isquémico, es de prestación más frecuente que el de tipo hemorrágico, ocupando más o menos un 70% de los casos del ACV1-6; sin embargo, parece ser que la altura provoca un aumento en esta relación, siendo el evento isquémico un 10% a 20% más frecuente en las grandes alturas que a nivel del mar.16,18,56,61,90
La policitemia y los niveles elevados de hematócrito tiene una fuerte correlación con el desarrollo del ACV,14,16,18,19,85-89 y al ser estas poblaciones las más afectadas por dichas condiciones, el riesgo se aumenta linealmente conforme la altura aumenta. Apoyando lo expuesto anteriormente, en varios estudios se vio que el ACV se presenta a edades más tempranas cuando se está expuesto a la altura,16,18,19 haciendo de este hallazgo, una pista fundamental para la sospecha que la hipoxia tiene un rol importante en el desarrollo del ACV.
La policitemia y los niveles elevados de hematócrito, sumados a otras condiciones como son: la deshidratación, la inmovilidad prolongada, la rémora o estasis sanguíneo, alteraciones en el flujo sanguíneo regional y un estado pro-trombotico hallado en las grandes alturas,19,21,25,26,30,45podrían contribuir con la formación del escenario propicio para la formación de un ACV, especialmente en aquellos expuestos a alturas extremas.
Finalmente, la aclimatación o el tiempo de exposición a la altura, es una variable importante que tiene fuerte correlación con la presentación de un ACV, las personas expuestas por más tiempo a la hipoxia, son más susceptibles a presentar un evento cerebrovascular, especialmente el de tipo isquémico.
Factores de riesgo del ACV en la altura
Los factores de riesgo del accidente cerebrovascular pueden ser tradicionales o no tradicionales. Los tradicionales tienen una fuerte correlación con la presentación del ACV; tal es el caso de la hipertensión arterial (HTA), el tabaquismo, la obesidad o la hipercolesterolemia; mientras que los factores de riesgo no tradicionales, como la hipoxia hipobárica, la policitemia o la adhesividad plaquetaria tienen una correlación más débil. El ACV como se mencionó anteriormente, puede ser causado ya sea por un evento isquémico o uno hemorrágico.
El ACV de tipo isquémico es desencadenado usualmente por trombosis o embolismos en el sistema arteriovenoso,1-3,16,18 mientras que la disrrupción vascular es la principal causa del ACV de tipo hemorrágico.91-93 Esta sección se enfoca a la búsqueda de evidencia de los factores de riesgo presentes en poblaciones localizadas a grandes alturas y a esclarecer si la presencia de factores de riesgo tradicionales conocidos, son los causantes de este aparente incremento en la prevalencia del ACV más que un efecto per se de la hipoxia hipobárica.
La hipoxia hipobárica es sin duda la mayor diferencia existente entre las dos poblaciones, la que vive en las grandes alturas y la que reside a nivel del mar. Esta falta de disponibilidad de oxígeno o hipoxia, provoca varias respuestas en el organismo, especialmente en el que no está adaptado. El proceso en el cual un organismo no adaptado se aclimata a la falta de oxígeno, se lo conoce como aclimatación.
Este proceso se diferencia de la adaptación debido a que son cambios adquiridos en corto o largo plazo, mientras que la adaptación es un proceso adquirido al momento de nacer, que tiene predisposición genética y que provoca diferencias fisiológicas y hasta anatómicas en comparación con el organismo no adaptado.94-98
La aclimatación empieza desde las primeras horas de exposición a la altura y puede durar varios meses o inclusive años. Este proceso incluye varios cambios fisiológicos como son el aumento de la capacidad de difusión pulmonar,99-102 la policitemia o el hematócrito elevado,16,18,103-105 la trombocitopenia106 y hasta los cambios en el estilo de vida.16 El objetivo de esta sección es tratar de identificar si estas respuestas tienen un rol importante en la etipatogénesis del ACV.
Los distintos factores de riesgo encontrados varían desde la policitemia hasta el tiempo de permanencia en las grandes alturas y que según varios autores, el vivir expuesto a esta constante falta de disponibilidad de oxígeno, se asocia con un perfil cardiovascular y cerebrovascular adverso, escenario propicio para la formación de un ACV.14,107
La hipertensión
La hipertensión es sin duda el factor de riesgo más conocido asociado con mayor riesgo de presentar ACV.91,107,108 La prevalencia de la hipertensión ha sido estudiada en diferentes partes del mundo desde 1920.109-113 A pesar del extenso conocimiento sobre la hipertensión, su fisiopatología y su distribución, muy poco se sabe sobre la relación entre la hipertensión arterial y la hipoxia hipobárica.114-118
En algunos estudios se encontró que la altura no tiene un efecto significativo sobre la presión arterial sistémica o la presión arterial media en pobladores “adaptados” a la altura, especialmente en aquellos que residen a elevaciones menores a los 4,600 msnm.119,120 Es más, los resultados de varios estudios han demostrado que los pobladores que viven en grandes alturas tienen niveles significativamente menores de presión arterial media comparándolos con los pobladores que viven a nivel del mar121-126; y que la hipertensión arterial esencial, es usualmente menos prevalente en estas poblaciones.116,123,127-132
Ruiz y cols., en 1977, reportaron que vivir a nivel del mar está asociado con un riesgo doce veces mayor de desarrollar hipertensión arterial esencial, comparado con los pobladores que residen en las regiones montañosas.117 Este hecho, sin duda sorprendente, puede ser asociado con la relativamente baja incidencia y prevalencia de complicaciones causadas por la hipertensión arterial en personas que residen a grandes alturas.
Las hemorragias subaracnoideas y en general los accidentes cerebrovasculares causados por ruptura vascular, son relativamente menos frecuentes que los de tipo isquémico en pobladores de las grandes alturas.16,18,127,130,131
El efecto de la altura sobre la etiología de la HTA, no está claro aún. Al parecer la altura no tiene un efecto significativo sobre la incidencia de HTA entre pobladores localizados a alturas menores a los 4,600 m.119,120 Sin embargo, se debe tener en cuenta que la altura causa un aumento en el flujo sanguíneo cerebral, el mismo que sumado a la baja presión barométrica pueden causar la ruptura de aneurismas y malformaciones arteriovenosas pre-existentes.133 En un estudio realizado por Kamat y cols.134 y otro realizado por Voguel,135 se evidenció que la altura causa una elevación temporal de la presión arterial media en reposo en las personas no aclimatadas, especialmente aquellas que arribaron abruptamente del nivel del mar. Sin embargo dicha elevación retorna a niveles normales luego de dejar dichas elevaciones.134,135
En conclusión y basado en estudios realizados a elevaciones mayores a los 2,500 m, la hipertensión arterial parece ser menos frecuente entre los pobladores de las grandes alturas, comparando con los que viven a nivel del mar; sin embargo, las personas no aclimatadas tienen el riesgo de presentar un aumento en la presión arterial sistémica, el mismo que parece ser transitorio dependiendo del tiempo de permanencia en la altura.
Actividad física y obesidad en la altura
El estilo de vida es sin duda una de las variables más difíciles de valorar entre grupos poblacionales. En términos generales se puede decir que las poblaciones que residen a grandes alturas y que generalmente se sustentan ya sea por la agricultura o el turismo de aventura, tiene un estilo de vida más activo. Esta hipótesis podría ser sustentada por el hecho que los pobladores de las grandes alturas al momento de migrar a zonas de menor altitud presentan un aumento en la incidencia de obesidad, diabetes, hipertensión o enfermedades cerebrovasculares.69,136
Sin tomar en cuenta el estilo de vida de los pobladores, la obesidad ha sido poco estudiada en estas poblaciones, posiblemente por el hecho de que existen innumerables factores difíciles de controlar como los socioeconómicos, raciales o alimenticios. El efecto de la altura per se sobre el índice de masa corporal y la obesidad no pueden ser explicados; sin embargo, algunos estudios enfocados en la prevalencia de obesidad entre pobladores de grades alturas han encontrado mayor prevalencia de obesidad en las regiones montañosas, especialmente entre mujeres y adultos mayores.63,68,137-139
Un hecho que contrasta con estos hallazgos es la presencia de perfiles lipídicos menos riesgosos en estos pobladores,127,140 existiendo valores notablemente más altos de lipoproteínas de alta densidad entre dicha población y bajos niveles de aterosclerosis.14,57,68,69,137,141
Con respecto a la actividad física y su relación con la altura, es claro que a elevaciones “extremas,” la falta de disponibilidad de oxígeno dificulta el desempeño físico; sin embargo, no existen estudios que clasifiquen a las personas que residen en las grandes alturas como medianamente activos, activos o pasivos.
Un hecho que sí tiene importancia para nuestro análisis, es la presencia o no de inmovilidad prolongada, causado por las inclemencias del clima, especialmente en escaladores extremos. Los escaladores están expuestos a estas condiciones, que los obliga a refugiarse en una trinchera y permanecer inmóviles por varias horas e incluso días. La inmovilidad prologada en dicha población, sumado a las temperaturas muy bajas y a una posible deshidratación, llevan a una reducción significativa del flujo sanguíneo en las extremidades, el mismo que ha sido asociado con la formación de coágulos y trombosis arterial o venosa entre escaladores.30
En conclusión, los efectos de la altura sobre la actividad física en pobladores aclimatados, parecen no ser significativos al menos a alturas moderadas. La evidencia sugiere que la hipoxia no causa un efecto significativo en la actividad física de los habitantes aclimatados; sin embargo, la hipoxia marcada, las bajas temperaturas, la deshidratación y la inmovilidad, son condiciones desencadenantes de un evento isquémico, potencialmente grave.
Perfil lipídico y aterosclerosis en la altura
La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica del endotelio, causado mayormente por el depósito de lipoproteínas y macrófagos en el lecho endotelial.142,143 Este proceso es uno de los factores de riesgo más conocidos y estudiados de la enfermedad cardíaca y cerebrovascular.1,2,61,144 Este factor de riesgo ha sido asociado con mayores índices de ACV en diferentes regiones del mundo, incluidas las zonas montañosas.14,16,18
La hipoxia hipobárica parece causar cierto efecto sobre el perfil lipídico entre los residentes de alturas. Al parecer la aterosclerosis es menos frecuente entre los residentes de las grandes alturas, comparándolos con su contraparte radicada a nivel del mar. Este hecho, difícil de explicar, parece ser la causa de una aparente baja prevalencia de ACV14,16,18 y enfermedad coronaria129 causados por la aterosclerosis entre los pobladores de las alturas.
Ramos y cols.140 y Mirrakhimov y cols.127 reportaron que las enfermedades cardiovasculares causadas por la aterosclerosis son relativamente infrecuentes entre los residentes de las grandes alturas.127,140 Ellos concluyeron que las dislipoproteinemias aterogénicas, el tabaquismo y la obesidad son significativamente menos frecuentes entre dicha población comparándola con la que vive a nivel del mar.
Sun. S. F en 1986, durante un estudio realizado en Lhasa, Tíbet, el mismo que se enfocó en describir la prevalencia de las enfermedades cardiovasculares entre las poblaciones localizadas a grades alturas y las ubicadas a menor altitud, encontró una baja frecuencia de estas enfermedades entre los pobladores de las grandes alturas.129
El hecho de vivir en zonas localizadas a una mayor elevación, ha sido asociado con perfiles lipídicos menos riesgosos, por ende, la altura ha sido muchas veces considerada un factor protector contra el desarrollo del ACV de origen ateroesclerótico.141 Este perfil lipídico menos riesgoso, puede ser atribuido a la presencia de niveles elevados de proteínas de alta densidad (HDL) entre los pobladores de las grandes alturas,14,57,68,69,137,141 hecho que esta bien evidenciado y asociado con un menor riesgo de desarrollar un accidente cerebrovascular o cardiovascular.145-147
Los niveles elevados de HDL entre la población de las grandes alturas, actúan como un factor protector contra el desarrollo de aterosclerosis, a esto se le debe sumar los niveles bajos de leptina sérica,69 una proteína recientemente descubierta y asociada con un mayor riesgo de presentar un ACV.148,149
En conclusión, parece ser que la aterosclerosis es menos frecuente entre los pobladores de las grandes alturas. El hecho de vivir en dichas zonas parece tener un efecto protector con respecto a la formación de aterosclerosis, probablemente debido a la interacción entre los niveles elevados de HDL y los niveles séricos bajos de leptina, ambos asociados con un menor riesgo de presentar ACV. Al existir diferencias en la dieta entre ambas poblaciones, más estudios son necesarios en razón de esclarecer el efecto directo de la hipoxia sobre el endotelio y la formación de aterosclerosis.
Coagulación y altura
Durante varios años se ha estudiado la relación entre la hemostasia y la hipoxia hipobárica. Recientes estudios han propuesto un estado pro-trombótico entre residentes o visitantes de las grandes alturas, expuestos a niveles considerables de hipoxia.19,21,22,26,30,44,45,150
Las anormalidades en la cascada de la coagulación, cualquiera que estas sean, pueden afectar el desarrollo del ACV. Durante la hipoxia hipobárica, se ha descrito un aumento en la capacidad de coagulación de la sangre, contribuyendo de esta forma a un estado de hipercoagulabilidad o pro-trombótico. El desarrollo de ACV está fuertemente ligado a las anormalidades de la coagulación, especialmente las que incrementan la agregación plaquetaria o el estasis sanguíneo, los mismos que han sido asociados con un mayor riesgo de presentar ACV, especialmente el de tipo isquémico, en aquellas personas expuestas a la altura.151
Los estudios sobre la coagulación en la altura pueden ser estudiados durante la despresurización causada por las aeronaves, simulando de esta forma altitudes moderadas que van entre los 2,000 a 2,500 msnm. En un estudio realizado por Bendz y cols. en el 2000, se encontró que la cascada de la coagulación, especialmente la vía intrínseca, puede ser activada durante la exposición aguda a la hipoxia moderada, encontrada en este tipo de despresurización.152
En varios estudios, al parecer mejor controlados, y sin tomar en cuenta el factor de inmovilización durante los vuelos, se ha reportado que la exposición aguda a la hipoxia hipobárica no tiene efecto sobre la auto activación de la casada de la coagulación en humanos, y que el riesgo de presentar problemas de trombosis no se aplica a la población general.153-155
La activación intrínseca de la coagulación durante la exposición aguda a la hipoxia, aún permanece incierta, sin embargo parece estar mediada por la presencia o sobreproducción de proteínas o factores de la coagulación. Niveles elevados de fibrinógeno o de tromboplastina sérica han sido descritos en sujetos expuestos a alturas considerables.156 Se ha reportado un aumento en la actividad fibrinolitica entre los sujetos expuestos a alturas mayores a los 3,670 msnm, haciendo de esto un efecto contradictorio.156
Al parecer existen cambios fásicos al ser expuestos a la altura, empezando con un estado pro-trombótico, el mismo que es compensado tardíamente por un incremento en la fragilidad capilar y tiempo de sangría.157 La exposición prolongada a la hipoxia hipobárica ha sido asociada con 30 veces más riesgo de desarrollar trombosis,158 posiblemente por la suma de todos los factores encontrados durante la aclimatación, como son la policitemia y el consiguiente estado de hipercoagulabilidad causado por la disminución del flujo sanguíneo o estasis. Los sujetos expuestos a la hipoxia que presenten alguna condición adicional, como es el caso del edema pulmonar de altura (HAPE), la enfermedad aguda de montaña (AMS) o los sujetos que ejercitaron exhaustivamente poco tiempo después de su arribo a alturas mayores a los 3,700 msnm, tienen claramente más riesgo de presentar problemas de coagulación,159 mediado por el hecho que presentan alteración en los tiempos de coagulación y un incremento en la actividad del factor de la coagulación VII, así como una disminución en los tiempos de lisis de los coágulos en el sistema venoso.159 Los pacientes que estén recibiendo warfarina sódica como terapia anticoagulante tiene una disminución en los tiempos de la coagulación, por lo que se requiere ajustar la dosis en personas que vayan a ser expuestas a alturas considerables.160
Por otro lado, sustentándose en estos hallazgos, una disminución en los niveles de fibrinógeno sérico fue descrita en 8 sujetos expuestos a simuladas alturas y en ambientes bien controlados. Sin embargo, ningún cambio en los tiempos de protrombina o trombina fueron descritos.151
La operación Everest II, es uno de los experimentos más grandes realizados en personas expuesta a la altura, en el que, realizando pruebas de coagulación y de sangría, no encontraron ninguna alteración en la coagulación de los sujetos expuestos a una altura similar a la del monte Everest (8,848 msnm).75
En conclusión, parece ser que la hipoxia tiene cierto efecto sobre la coagulación en sujetos expuestos súbitamente a grandes alturas, especialmente en personas que se ejercitan vigorosamente o los que presentan alguna condición previa como HAPE o AMS. Sin embargo, en condiciones normales y a alturas donde el hombre usualmente es expuesto, parece no existir un incremento en el riesgo de presentar alteraciones en la coagulación. De todas formas, se recomienda prevención y educación en aquellos que pretendan visitar poblaciones o alturas más allá de los 4,000 msnm.
Trombosis y embolismo
En condiciones normales la activación de la cascada de la coagulación y la formación del coágulo son beneficiosas para impedir la pérdida de sangre tras existir ruptura vascular. En condiciones patológicas la formación de coágulos o trombos puede ser catastrófica y causar un sinnúmero de condiciones como es el caso de la trombosis arterial o venosa y las complicaciones consecuentes como el ACV. Muchas condiciones han sido asociados con la formación patológica de coágulos, sin existir necesariamente la presencia de una lesión endotelial, tal es el caso de la disminución de la actividad física o la inmovilidad,154,155 el aumento en los niveles del hematócrito103,161-163 y el frío extremo.164,165
Al enumerar estas posibles causas de trombogénesis, es fácil asociarlas con la exposición a las grandes alturas. Este estado pro-trombótico ha sido asociado con un riesgo elevado de presentar ACV en la altura.21,25,166-168 Durante la exposición aguda a la hipoxia hipobárica, se han reportado centenares de casos de trombosis venosa profunda así como arterial.19,21,23,25,150,155,166 Varios casos de trombosis de la arteria oftálmica, esplénica y del sistema porta, aparentemente desencadenadas por la exposición a la altura, pueden ser encontrados en la literatura científica.24,25,156,169 La pérdida aguda de la función cerebral tras la exposición a grandes alturas, puede ser causada por trombosis arterial o venosa, hecho que conduce a al desarrollo de un posible infarto cerebral transitorio o permanente.30
Dickinson en 1983, describió a la trombosis cerebral como un hallazgo común entre autopsias de pacientes que murieron a grandes alturas.24 La trombosis parece afectar con mayor frecuencia al sistema venoso que al arterial, en dichas condiciones, ambos causantes de isquemia cerebral en pacientes que viven en grandes alturas.25 El riesgo de presentar un evento trombótico en personas que residen en grandes alturas es 30 veces comparando con los que residen a nivel del mar.19
Al parecer, la trombosis es un riesgo real entre los pobladores de las grandes alturas, aparentemente producido por un sinnúmero de factores como la agregación plaquetaria, la inmovilidad, entre otros, los mismos que serán explicados más abajo en esta revisión. La formación de émbolos parece ser menos clara, sin embargo, varios casos de aeroembolismo han sido reportados durante ascensos a grandes picos.170-172 La única información que se conoce sobre la posible génesis espontánea de émbolos es la presencia de válvulas cardíacas engrosadas y vegetaciones entre ratas obesas expuestas a ambientes controlados de hipoxia hipobárica,78 sin existir publicaciones en humanos.
En conclusión parece ser que el embolismo no es una condición tan frecuente como ciertamente es la trombosis en residentes de grandes alturas, de aquí el hecho que el ACV de tipo isquémico es mucho más frecuente que el hemorrágico entre estos pobladores, y usualmente el origen es venoso más que arterial. Finalmente, recomendamos especial consideración a los sujetos que se vean forzados a realizar actividad física extrema en las alturas, más aún teniendo en cuenta las condiciones coadyuvantes, como son la deshidratación, la inmovilidad prolongada y los pacientes que presentan patologías concomitantes como HAPE o AMS.
Conteo plaquetario en la altura
La asociación entre trombosis y la hipoxia hipobárica ha llevado al estudio minucioso de los distintos componentes que forman parte del proceso. Un factor muy importante es el número de plaquetas que se encuentra en el torrente sanguíneo. Se piensa que las plaquetas disminuyen en algunos casos y aumentan en otros, como respuesta a la exposición aguda a las grandes alturas. Birks JW y cols.106 expusieron un grupo de ratas a media atmósfera de presión durante 12 días; ellos reportaron una importante caída en el número de plaquetas (50%), comparándolo con los controles.106 Este grupo propuso que esta trombocitopenia podría haber sido causada ya sea por una disminución en la producción o debido a un defecto metabólico de las plaquetas producidas durante la exposición a la hipoxia hipobárica, más que un efecto per se en la vida media de las mismas. En humanos, sin embargo, se ha reportado que el número de plaquetas se mantiene ya sea normal53 o ligeramente disminuido sobre los controles,67,173 mientras que otros investigadores han propuesto que luego de la exposición abrupta a altitudes mayores a 4,300 msnm se puede encontrar un incremento significativo en el número de plaquetas.52,174
Hudson, J. G, y cols. en 1995, demostraron que existe una elevación importante y sostenida en el número de plaquetas dentro de las primeras 48 horas luego de arribar a alturas mayores de los 4,000 msnm.52,174 El autor concluye, basado estrictamente en la literatura disponible, que las plaquetas y el conteo plaquetario parecen no ser afectados por la hipoxia a alturas menores a los 4,000 msnm. Sin embargo, un descenso importante en el número de plaquetas ha sido reportado en humanos expuestos a alturas mayores a los 4,000 msnm dentro de las primeras horas luego de la exposición.
Adhesividad plaquetaria
Diferentes condiciones pueden afectar la adhesividad plaquetaria, haciéndolas a éstas, más adhesivas o menos adhesivas, contribuyendo de esta forma a la agregación plaquetaria y por ende a la coagulación.22,51,53 Una mayor adhesividad contribuye sin duda alguna a una más fácil agregación plaquetaria. En estudios realizados durante la exposición de sujetos a la hipoxia hipobárica se encontró que existe un importante aumento en la fuerza de adhesividad plaquetaria entre sujetos que viven en grandes altitudes.22,51,53 Así mismo, otro importante hallazgo fue que la adhesividad plaquetaria es especialmente afectada por la hipoxia, en sujetos que presentan enfermedad aguda de montaña (AMS),22,51-53,67 haciéndolas a éstas más adhesivas y por ende incrementando el riesgo de presentar un ACV. Sharma SC y cols.,22encontraron un incremento significativo en la adhesividad plaquetaria de 13 pacientes que desarrollaron ACV de tipo isquémico estando expuestos a la altura.22 Este aumento en la adhesividad plaquetaria no solo contribuye a una posible trombosis sino también a una reducción en el flujo sanguíneo en ciertos vasos comprometidos, siendo esto un escenario común en pacientes predispuestos, ocasionando anormalidades cerebrovasculares como son el vasoespasmo o alteraciones en el control del tono endotelial, los mismos conducirán a la alteración en el flujo sanguíneo cerebral.175
En conclusión, parece ser que la adhesividad plaquetaria es significativamente afectada por la hipoxia hipobárica, causando de esta forma un importante aumento en la fuerza de agregación de las plaquetas, mismas que podría facilitar la formación de trombos, especialmente en pacientes con riesgo previo, como es el caso de personas con trombosis venosa profunda, alteraciones de la coagulación, o los pacientes con HAPE o AMS.
Policitemia
La policitemia se la puede definir como el incremento en la cantidad de glóbulos rojos, blancos y plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo, sin embargo, comúnmente se la usa para describir a la eritrocitemia. Basado en parámetros normales, un número de hematíes más allá de los 6.5 x1012/L en hombres y 5.8 x1012/L en mujeres es considerado policitemia. Este aumento en el número de glóbulos rojos puede ser primario, de origen medular o genético como es el caso de la policitemia vera, o a raíz de un proceso de aclimatación causado por una deficiencia o alteración en el transporte de oxígeno a la cual se la conoce como policitemia secundaria, y se halla usualmente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tabaquismo, enfisema pulmonar y la enfermedad de Monge, también conocida como enfermedad crónica de la altura.
Si el incremento en el número de eritrocitos no es lo suficientemente grande para causar alteraciones en el flujo sanguíneo, puede ser muchas veces beneficioso para compensar la falta de disponibilidad del oxígeno, proceso conocido como aclimatación. Este proceso empieza cuando el organismo ha sido expuesto a una disminución en la presión alveolar de oxígeno que conduce a la estimulación en la producción de eritropoyetina, la misma que estimula a la médula ósea, con su consiguiente producción de eritrocitos. Este evento usualmente lleva semanas y el propósito es aumentar la capacidad de llevar oxígeno en el sistema y por ende tratar de disminuir la hipoxia.
Cuando la policitemia está presente y el aumento de los glóbulos rojos es significativo, el riesgo de presentar trombosis aumenta considerablemente, y por ende, el riesgo de presentar un ACV.25 El ACV y la policitemia tienen una relación muy estrecha especialmente en residentes de las grades alturas.16,18,56,104,105 El mecanismo por el cual la policitemia causa más riesgo de desarrollar un ACV, puede ser explicado porque la policitemia y los niveles elevados del hematócrito producen aumento de la viscosidad sanguínea y por ende dificulta el flujo de sangre en los vasos sanguíneos.176 La hiperviscocidad sanguínea, en respuesta a la policitemia secundaria, es considerada un importante factor de riesgo del ACV debido al estasis sanguíneo18,30 y la reducción en el flujo sanguíneo periférico.176 A su vez, la hipoxia hipobárica ha sido asociada con daño endotelial, activación plaquetaria y aumento en la adhesividad plaquetaria en ciertos pacientes,30 lo que sumado a un aumento en la frecuencia respiratoria y la consiguiente deshidratación,152 contribuyen a un riesgo incrementado de presentar estasis sanguíneo y por ende ACV en personas expuestas a las grandes alturas.24,177
Otros factores de riesgo
La prevalencia del ACV es determinada por la prevalencia de los factores de riesgo. Entre estos tenemos los tradicionales y los no tradicionales. Los factores de riesgo más conocidos, y de los cuales se tiene información se han detallado en las secciones anteriores; sin embargo, varias causas han sido pocas veces estudiadas en poblaciones localizadas en grandes alturas, lo que dificulta aún más el análisis de la posible etiología de este incremento en el riesgo de presentar ACV en esta población. Entre los posibles factores de riesgo poco conocidos están los niveles séricos elevados de norepinefrina durante la exposición aguda a la altura,178-184 o la deficiencia de vitamina D, los mismos que han sido asociados con un aumentado riesgo de presentar ACV.185,186
Entre los factores de riesgo tradicionales, pero poco estudiados en las poblaciones localizadas en la altura tenemos a la diabetes, siendo esta una de las más importantes. La relación entre la diabetes mellitus tipo 2 y la hipoxia ha sido poco investigada. Varios estudios consideran que la diabetes mellitus tipo 2 es menos frecuente entre las poblaciones de la altura en comparación con los residentes de poblaciones localizadas a nivel del mar.14,61,68,187
Santos y cols. en el 2001, reportaron que la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) entre indígenas Aymaras que viven a más de 2,000 msnm en el norte de Chile, es significativamente más baja que sus controles (indígenas Aymaras ) que viven a nivel del mar.68 Este grupo encontró que la obesidad, condición relacionada con la diabetes tipo 2, fue significativamente más prevalente entre los nativos localizados a mayor altura. Esta aparente disminución en la presentación de la DM2 entre habitantes de las grandes alturas parece no tener una explicación clara; sin embargo, se piensa que inclusive con índices altos de obesidad,16,68 la actividad física en la altura parece ser mayor,68 reduciendo de esta forma los niveles circulantes de insulina plasmática68 y por ende la presentación de diabetes mellitus tipo 2.
Finalmente es evidente la falta de estudios en esta área, dificultando el análisis epidemiológico del ACV entre poblaciones que residen a grandes alturas. Varios factores de riesgo importantes y su relación con el ACV no han sido estudiados de manera suficiente entre dicha población, tal es el caso del alcoholismo, consumo de cocaína, tabaquismo, diferencias genéticas, socioeconómicas, entre otras, dificultando aún más el entendimiento sobre la etiología del ACV en las grandes alturas.
Conclusiones
Basados en la revisión de todos los artículos disponibles en la literatura científica mundial, concluimos que el ACV, especialmente de tipo isquémico, parecer ser más prevalente entre pobladores de grandes alturas que entre los pobladores de regiones localizadas al nivel del mar. La hipoxia parece ser un importante factor de riesgo en los pobladores expuestos a la hipoxia hipobárica de las grandes alturas, afectando a personas saludables y relativamente jóvenes sin riesgo preexistente. El riesgo relativo de desarrollar un ACV durante la exposición a la altura ha sido asociado con 10 veces más riesgo de presentar un ACV comparado con la población que reside a menor altitud o a nivel del mar.41
El tiempo de exposición es una variable muy importante. Las estadías más largas se asocian con mayor riesgo de presentar ACV, posiblemente asociado con el hecho de existir o no aclimatación. La altura o el grado de hipoxia causantes de este aparente aumento en la prevalencia del ACV no ha sido establecido aún. Sin embargo, y basados en los estudios de Heckmann, J. G y Mahajan S. K, parece ser que alturas menores a los 3300 metros, no son ambientes lo suficientemente hipóxicos para causar aclimatación y por ende una policitemia significativa, que es el factor de riesgo más frecuentemente asociado con un incremento en el riesgo de presentar un ACV en las grades alturas.
A manera de discusión, se puede recalcar el hecho de existir una contraparte en la conclusión de si el ACV es más frecuente en las grandes alturas o no. Diferentes áreas de estudio sugieren que podría existir una disminución en la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares en la altura, ciertamente apoyada por el hecho de existir factores protectores como son: la baja incidencia de hipertensión arterial en pobladores de las grandes alturas, los bajos niveles de colesterol total, los niveles elevados de HDL y en general, perfiles lipídicos más favorables en dichos pobladores, baja incidencia de DM2, altos niveles de actividad física, entre otros. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, las conclusiones son opinión estricta del autor, y se basa en los estudios publicados, datos disponibles y evidencia científica.
El propósito de esta revisión fue evaluar el vínculo entre la hipoxia hipobárica y el desarrollo del ACV, por lo tanto trataremos de describir los hechos más remarcables que llevaron a concluir que el ACV es más prevalente entre los pobladores de las grandes alturas.
Entre los factores de riego más importantes podemos enumerar a los siguientes: 1) El tiempo de exposición a alturas muy elevadas que desencadenan un proceso de aclimatación marcado, y por ende policitemia y niveles elevados de hematócrito. 2) Los niveles elevados de tromboplastina sérica, la mayor adhesividad plaquetaria y el aún discutido aumento en el número de plaquetas circulantes. 3) El estasis sanguíneo, causado por la suma de varios factores como son: la policitemia marcada, la disminución y alteración del flujo sanguíneo regional debido al frío, la inmovilización prolongada, especialmente en aquellos expuestos a condiciones más extremas (montañistas) y la potencialmente frecuente deshidratación.
Todos estos factores parecen intervenir de una manera u otra en el desarrollo de una ACV, especialmente los de tipo isquémico, hecho apoyado por la literatura existente y de los innumerables casos de isquemia relacionada con la exposición aguda a las alturas.45
Finalmente y debido a la complejidad en el tema, se recomienda a los lectores revisiones en el tema, el mismo que es fascinante y se encuentra en constante desarrollo.
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